5-HT1A自身受体与抑郁症

5-羟色胺（5-HT）系统与抑郁症有关。5-HT神经元功能可被胞体5-HT1A自身受体负反馈所调节。5-HT1A自身受体的脱敏时间可能同抗抑郁药物2-3周的治疗起效潜伏期有关。研究开发5-HT1A自身受体选择性拮抗剂，将能起到加速和增强目前抗抑郁药物疗效的作用。本文就抑郁症5-HT1A自身受体脱敏的研究进展作一综述。     

睡眠剥夺对大鼠自发活动及各脑区腺苷A1受体表达的影响

目的:探讨大鼠不同脑区腺苷A1受体在睡眠调节过程中的作用。方法:SD雄性大鼠(24只)随机分为睡眠剥夺组、大平台对照组和正常对照组。采用小平台水环境法对大鼠进行72h睡眠剥夺,用大平台水环境作对照。用开场实验观察睡眠剥夺后大鼠自发活动变化,并用逆转录-聚合酶链反应法检测各组前额叶、海马、下丘脑、中脑区、纹状体等脑区腺苷A1受体mRNA浓度变化。结果:睡眠剥夺组自发活动总路程大于大平台对照组((26 100±823)mmvs(15 656±729)mm,P<0.05),自发活动中央路程及休息时间两组比无统计学意义。腺苷A1受体mRNA表达结果显示:在海马,睡眠剥夺组低于大平台对照组((0.18±0.02)vs(0.93±0.17),P<0.05),大平台对照组高于正常对照组((0.93±0.17)vs(0.26±0.05),P<0.05);在中脑,睡眠剥夺组低于大平台对照组((0.06±0.00)vs(0.16±0.02),P<0.05),大平台对照组低于正常对照组((0.16±0.02)vs(0.26±0.03),P<0.05);在额叶,睡眠剥夺组与大平台对照组比差别无统计学意义,大平台对照组低于正常对照组((1.74±0.20)vs(2.68±0.39),P<0.05);在下丘脑和纹状体,各组差别无统计学意义。结论:睡眠剥夺对大鼠各脑区腺苷A1受体表达的影响不同,海马和中脑腺苷A1受体可能参与了睡眠调节。大鼠睡眠剥夺后的自发活动改变与腺苷A1受体表达改变的关系需进一步研究。     

睡眠剥夺对抑郁模型大鼠及正常大鼠行为的影响

目的 分析睡眠剥夺对抑郁模型大鼠及正常大鼠行为的不同影响.方法 实验动物为2～3月龄Sprague Dawley(SD)雄性大鼠,取24只随机分为:(A)正常对照组、(B)正常+大平台对照组、(C)正常+睡眠剥夺组,每组8只.另48只大鼠用21 d慢性不预见性应激制造抑郁模型.将造模成功者随机分为:(D)抑郁+睡眠剥夺组、(E)抑郁+大平台对照组.前三组在第0天和第3天检测大鼠自发活动.后两组在第0天、第21天和第24天检测大鼠自发活动.观察快眼动睡眠剥夺作用下正常大鼠和抑郁模型大鼠自发活动总路程、中央路程和休息时间的变化.结果 抑郁模型大鼠睡眠剥夺后与抑郁+大平台组大鼠相比较,总路程和休息时间显著增加,差异具有统计学意义(P＜0.05),中央路程之间差异无统计学意义(P＞0.05).抑郁模型大鼠睡眠剥夺后与睡眠剥夺前相比,总路程、中央路程均显著增加,差异具有统计学意义(P＜0.05);慢性应激抑郁模型大鼠在大平台水环境处理前后自发活动无明显变化,差异无统计学意义(P＞0.05).正常大鼠睡眠剥夺后与正常+大平台对照组比,自发活动总路程增加,差异具有统计学意义(P＜0.05),自发活动中央路程及休息时间无明显变化,差异无统计学意义(P＞0.05);正常大鼠经大平台水环境处理后,自发活动总路程、自发活动中央路程及自发活动休息时间均较正常对照组无明显变化,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 睡眠剥夺后正常大鼠出现焦虑样行为改变,而对抑郁模型大鼠可以缓解其抑郁样行为.     

双相障碍患者的未治疗期综述

双相障碍是指表现为躁狂(或轻躁狂)和抑郁交替发作的一种高度遗传性、致残性精神障碍,患者往往有着较长的未治疗时间和不良的临床结局。越来越多对双相障碍的研究发现未治疗时间长短可能影响患者的治疗及预后。本文就双相障碍未治疗期的概念、现状、相关因素以及对临床疗效和预后的影响进行综述。     

脑源性神经营养因子与抑郁症的关联研究进展

脑源性神经营养因子（BDNF）是人体内含量最丰富的神经营养因子,其对突触可塑性及神经网络功能的调节有重要作用;抑郁症与神经元网络可塑性的降低也有密切关联。本文就BDNF与抑郁症的关联研究进展作一综述。     

抑郁模型大鼠脑内色氨酸及5-羟色胺的改变

目的研究慢性轻度不可预见性应激抑郁模型大鼠脑内色氨酸(TP)及5-羟色胺(5-HT)含量的变化,探讨抑郁障碍可能发病机制。方法将大鼠随机分为抑郁模型组(10只,以下简称抑郁组)和对照组(10只),对抑郁组大鼠进行连续21d的慢性应激。进行行为学观察;用高效液相色谱-荧光检测法测定大鼠脑内海马、前额叶、下丘脑和纹状体4个部位的5-HT及TP含量。结果(1)抑郁组大鼠慢性应激后的自主活动为(35±9)分,明显低于对照组的(73±9)分,差异有统计学意义(P<0.001)。(2)抑郁组大鼠海马、前额叶5-HT含量分别为(0.34±0.08)ng/mg组织和(0.55±0.06)ng/mg组织,均低于对照组[分别为(0.46±0.06)ng/mg组织和(0.66±0.09)ng/mg组织],差异均有统计学意义(P均<0.01);TP含量分别为(3.76±0.34)ng/mg组织和(4.08±0.51)ng/mg组织,均高于对照组[分别为(3.23±0.38)ng/mg组织和(3.49±0.44)ng/mg组织],差异均有统计学意义(P均<0.05)。两组大鼠下丘脑和纹状体5-HT及TP含量的差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论脑内5-HT的合成功能降低是抑郁障碍的可能发病机制之一。     

抗精神病药对精神分裂症患者血小板腺苷A2a受体基因表达的影响

目的 探讨未用药精神分裂症患者治疗前后血小板腺苷A2a受体(ADA2aR) mRNA表达量的变化及其与临床症状的相关性.方法 采用实时定量聚合酶链反应技术,对30例未用药精神分裂症患者(患者组)治疗前和治疗6周后进行血小板ADA2aR mRNA表达量测定,并与30名健康志愿者(对照组)进行比较;采用Pearson相关分析对患者组血小板ADA2aR mRNA表达量与精神分裂症临床症状进行相关性分析.结果 (1)治疗前,患者组血小板ADA2aR mRNA表达量(747.6±282.3)与对照组(692.7 ±286.7)比较,差异无统计学意义(P＞0.05);治疗第6周末,患者组血小板ADA2aR mRNA表达量(873.2 ±206.2)高于对照组(635.4±263.2)及患者组治疗前,差异均有统计学意义(P＜0.05).(2)患者组治疗前血小板ADA2aR mRNA表达量与病程(r=0.17)、PANSS总分(r=0.08)、阳性症状(r=-0.12)、阴性症状(r=0.08)、一般病理症状(r=0.12)均无统计学相关性(P＞0.05);治疗第6周末,患者组血小板ADA2aR mRNA表达量与病程PANSS总分(r=0.09)、阳性症状(r=-0.02)、阴性症状(r=0.26)、一般病理症状(r=-0.08)亦无统计学相关性(P＞0.05);患者组治疗前后血小板ADA2aR mRNA表达量差值与PANSS总分减分值(r=-0.31)、阳性症状减分值(r=-0.28)、阴性症状减分值(r=-0.14)、一般病理症状减分值(r=-0.11)均无统计学相关性(P＞0.05).结论 抗精神病药治疗可能对精神分裂症患者外周血小板ADA2aR基因表达产生影响,血小板ADA2aR基因表达变化可能与精神分裂症临床症状无明显联系.     

慢性应激抑郁模型大鼠脑内去甲肾上腺素转运体基因表达的变化

目的：探讨慢性不可预见性应激抑郁模型大鼠脑内去甲肾上腺素转运体（Nm-）基因表达的变化。方法：40只SD雄性大鼠随机分为正常对照组和抑郁模型组。在建立慢性不可预见性应激抑郁模型后，应用动物行为分析系统记录大鼠自主活动的变化。用逆转录．聚合酶链反应法测定NET mRNA的含量。结果：实验后第21d，抑郁模型组的活动时间、总路程明显减少（P〈0．05），休息时间明显延长（P〈0．05），脑桥NET基因表达明显下降（P〈0．05）。结论：抑郁模型大鼠脑桥NET基因表达下降可能与抑郁障碍发病有关。