急性ST段抬高型心肌梗死合并MVD患者入院后两周内干预非罪犯血管对预后的影响

目的 探讨急性ST段抬高型心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction,STEMI)合并多支冠状动脉血管病变(multi-vessel coronary artery disease,MVD)患者入院后两周内接受非罪犯血管经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)对预后的影响。方法 回顾性分析2019年1月~2020年12月徐州医科大学附属医院心内科监护病房收治的242例STEMI合并MVD患者。根据不同血运重建策略将研究对象分为仅处理罪犯血管的对照组(n=184)及在对照组的措施基础上,于入院两周内处理非罪犯血管的试验组(n=58)。比较两组患者术后主要不良心血管事件(major adverse cardiac events,MACE)及安全性终点的差异。结果 经过平均17.7±8.5个月的随访,试验组术后无MACE存活率显著高于仅处理罪犯血管的对照组,差异有统计学意义(P=0.027);对照组患者的MACE发生率(19.6% vs 6.9%,P=0.024)、全因死亡率(16.3% vs 5.2%,P=0.031)明显高于试验组,差异有统计学意义;两组患者的顽固性心绞痛(15.8% vs 10.3%,P=0.307)、出血事件(2.2% vs 0,P=0.258)、缺血或出血性脑卒中(1.1% vs 1.7%,P=0.702)、造影剂肾病(3.8% vs 3.4%,P=0.901)发生率比较,差异均无统计学意义。结论 在STEMI合并MVD的患者中,入院后两周内行非罪犯血管PCI使患者预后更好。     

多球囊原位扩张脱载支架成功一例

经皮冠状动脉介入治疗（PCI）时发生支架脱载或嵌顿、导丝断裂、血管破裂的并发症十分少见。主要原因有操作技术,病变的特点如慢性闭塞病变、扭曲、钙化、成角、分叉病变等[1]。本病例对左主干（LM）、左前降支（LAD）、左回旋支（LCX）分叉病变处行经典微裤裙支架术（classic mini-culotte stenting）。在LM-LCX置入支架一枚,     

急性主动脉夹层2例报告

例 1.男性 ,5 1岁。以胸痛、剧烈腰部疼痛 3小时入院。病人 3小时前用力后突觉腰部剧痛难忍、胸闷、周身冷汗 ,舌下含服硝酸甘油 0 6ｍｇ无效 ,家人立即将病人送入我院就诊。病人意识清 ,痛苦面容 ,血压 2 6 6 / 13 6ｋＰａ ,脉搏80 /ｍｉｎ ,叩诊心底部增宽 ,主动脉区双期杂音 ,双肺未闻及口罗音。腹软 ,无压痛及反跳痛 ,双肾区无叩痛。心电图除室性早搏外未见异常。尿沉渣检查无红白细胞 ,血清胰淀粉酶、心肌酶正常。胸部Ｘ线片主动脉结突出。心脏彩超示升主动脉增宽 (4 1ｍｍ) ,主动脉右、无冠瓣回声增强 ,主动脉瓣少至中量返流。磁共…     

三氧化二砷抑制血管平滑肌细胞及单核细胞肿瘤坏死因子-α启动子活性（英文）

目的探讨三氧化二砷（As2O3）对血管平滑肌细胞（VSMCs）及THP-1单核细胞体外转染的TNF-α基因启动子活性的调控作用。方法利用虫荧光素酶（luciferase）报告基因系统,构建含有人类TNF-α基因启动子的质粒DNA,经阳离子脂质体转染体外培养的VSMCs及THP-1,以LPS及Ang Ⅱ刺激并经不同浓度的As2O3处理后,通过检测luciferase的活性来观察启动子活性的变化。结果本实验发现：TNF-α启动子在VSMCs及THP-1中可高效稳定地表达,分别为阳性对照（CMV启动子）的58.3%和80.9%;而经LPS及Ang Ⅱ刺激的VSMCs和THP-1中,TNF-α启动子活性呈现明显上调（P〈0.05）。VSMCs中2-8μmol·L^-1、THP-1中1-4μmol·L^-1的As2O3对未受诱导的TNF-α启动子有抑制作用,更可显著抑制经LPS及Ang Ⅱ刺激后上调表达的TNF-α启动子活性,并呈剂量依赖关系（P〈0.05）。结论以上结果提示,As2O3对TNF-α启动子转录活性的抑制,提示其对促炎细胞因子在转录水平的潜在抑制作用及心血管系统中的潜在抗炎作用。     

羟基红花黄色素A减轻大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤

目的观察羟基红花黄色素A(HSYA)对乳鼠原代心肌细胞缺氧复氧(A/R)损伤的保护作用及其与磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β(PI3K/Akt/GSK3β)信号通路的关系。方法分离大鼠的乳鼠心肌细胞,孵育48 h,待细胞贴壁后,分为:对照组(Con组)、缺氧复氧组(A/R组)、HSYA处理组(A/R+H组)、PI3K抑制剂(LY294002)处理组(A/R+L组)和HSYA+LY294002处理组(A/R+H+L)。测培养基上清液LDH;流式细胞仪检测凋亡率;Western blot检测Bcl-2、Bax、Akt、p-Akt(Ser473)、GSK3β和p-GSK3β(Ser9)的蛋白表达水平。结果与对照组比较,A/R后LDH释放量和凋亡率增加(P0.001),促凋亡蛋白Bax表达增加(P0.001),而抗凋亡蛋白Bcl-2、p-Akt(Ser473)、p-GSK3β(Ser9)蛋白表达减少(P0.001);HSYA处理后LDH释放量和凋亡率降低(P0.001),Bax表达减少(P0.001),而Bcl-2、p-Akt(Ser473)和p-GSK3β(Ser9)蛋白表达增加(P0.001);与A/R+H组比较,A/R+H+L组Bax表达增加(P0.001),而Bcl-2、p-Akt(Ser473)和p-GSK3β(Ser9)蛋白表达减少(P0.001)。结论 HSYA可以通过调控PI3K/Akt/GSK3β信号通路保护大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤。     

白藜三醇通过下调microRNA-21减轻快速电刺激所致心房肌细胞电重构

目的:研究白藜三醇(resveratrol,RSV)对快速电刺激(rapid electrical stimulation,RES)导致乳鼠心房肌细胞电重构时微小RNA-21(microRNA-21,miR-21)表达的影响,探讨RSV通过miR-21参与电重构的可能机制。方法:采用胰酶、Ⅰ型胶原酶双酶法及差速贴壁法分离培养乳鼠心房肌细胞。通过RES建立乳鼠心房肌细胞房颤模型,心房肌细胞随机分为4组:空白对照(control)组、RSV组、RES组和RSV+RES组。为了证实RSV是否通过调控miR-21的表达参与电重构,除了上述4组,另增加过表达和沉默miR-21组:RES+阴性对照组(RES+NC组)、RES+miR-21 mimics组、RES+miR-21 mimics+RSV组、RES+miR-21 inhibitor组和RES+miR-21 inhibitor+RSV组。CCK-8法检测心房肌细胞活性以确定RSV最佳作用浓度及时间,q PCR法检测各组细胞内miR-21及L型钙离子通道CACNA1C、CACNB2 mRNA的表达水平,Western blot检测L型钙离子通道Cav1.2和Cavβ_2 的蛋白表达水平。结果:与control组相比,RES组miR-21表达明显上调(P0.05),加入RSV预处理后miR-21表达下调(P0.05)。与RES+miR-21 mimics组相比,RES+miR-21 mimics+RSV组miR-21表达下调(P0.05),而CACNA1C和CACNB2 mRNA及Cav1.2和Cavβ_2 蛋白表达量增加(P0.05)。与RES组比,RES+miR-21 inhibitor和RES+miR-21 inhibitor+RSV组的miR-21表达下调(P0.05),CACNA1C和CACNB2 mRNA及Cav1.2和Cavβ_2 蛋白表达量增加,但RES+miR-21 inhibitor组与RSV+RES组比,miR-21表达、CACNA1C和CACNB2 mRNA及Cav1.2和Cavβ_2 蛋白表达量的差异无统计学显著性。结论:在快速电刺激乳鼠心房肌细胞模拟房颤模型中,RSV干预可能通过下调miR-21表达而调控其下游靶基因这一途径来减轻心房肌细胞电重构。     

夹竹桃麻素对快速起搏离体兔心脏氧化应激损伤的保护作用

目的研究还原性烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶抑制剂夹竹桃麻素（APO）对快速起搏离体兔心脏氧化应激损伤的保护作用。方法采用离体兔心脏Langendorff灌注装置建立快速起掉右心房实验模型,离体兔心脏24只随机分成正常对照组、快速起搏组（RAP）和夹竹桃麻素预处理组（APO）,每组8只。正常对照组用K—H液灌注离体兔心脏80min;RAP组离体灌流30min,电极快速起搏右心房50min;APO纰用夹竹桃麻素预处理30min,快速起搏50min。所有组灌流结束后,留取心房肌组织。H—E染色检测心房肌病理变化,免疫组化和Westernblot检测心房肌组织中蛋白表达并测定超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的变化。结果①正常对照组心肌细胞排列整齐,结构正常;RAP组心肌细胞排列紊乱,大量心肌细胞溶解;APO组心肌细胞排列较RAP组整齐,可见部分心肌细胞溶解;②与正常对照组比,RAP组心房肌钙激活蛋白酶calpainl表达增加（P〈0．05）,SOD蛋白和肌钙蛋白T（cTnT）表达减少（P〈0．05）;与RAP组比,APO组心房肌calpainl蛋白表达减少（P〈0．05）,SOD蛋白和cTnT蛋白表达均增加（P〈0．05）;③与正常组比,RAP组心房肌MDA水平明显增加（P〈0．05）,SOD水平明显减少（P〈0．05）;与RAP组比,APO组心房肌MDA水平减少（P〈0．05）,SOD水平增加（P〈0．05）。结论夹竹桃麻素可以通过抑制氧化应激,减轻快速起搏离体兔心房导致的心肌氧化应激损伤。     

纯硅纳米孔材料AMS-8对溶菌酶的吸附和释放**

摘要 背景：纳米介孔材料具有较高的比表面积、均一可调的孔径分布、规则的孔道结构和较强的吸附性能,是良好的酶固定化载体。目前对AMS材料的研究主要集中于合成和开发新材料方面,而对于生物分子的吸附、释放行为的研究还不多见。 目的：筛选介孔材料AMS-8吸附释放溶菌酶的最佳条件,观察不同条件对酶吸附量及释放量的影响。 方法：以阴离子表面活性剂为模板剂,3-氨丙基三甲氧基硅烷为助结构导向剂,水热法合成纯硅纳米孔材料AMS-8,结合小角度X射线粉末衍射和氮气吸附/脱附技术对合成的材料进行表征。改变酶溶液初始的浓度条件,测定吸附量的变化,在不同pH值的PBS洗脱液条件下测定释放量的变化。 结果与结论：结果显示,AMS-8具有高度有序的立方孔道径结构,比表面积达到867 m2/g,孔道直径为3.4 nm。以溶菌酶为模型分子,首先观察了AMS-8在中性(pH=7)条件下,对不同质量浓度溶菌酶的吸附行为。研究发现,当溶菌酶质量浓度为0.5 g/L时,AMS-8的最大吸附量为136 mg/g。其次,观察了溶菌酶/AMS-8体系在不同pH条件下对溶菌酶蛋白的释放行为。结果表明对于溶菌酶蛋白纳米孔材料AMS-8表现出了良好的缓释效果,其中pH值对缓释行为具有良好的调控作用。 关键词：纳米孔材料;AMS-8;溶菌酶;吸附;控制释放;纳米生物材料 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2010.21.015     

替米沙坦通过血管紧张素1-7途径对快速心房起搏引起的猪心房结构重构的抑制作用

目的 探讨替米沙坦对快速心房起搏引起猪心房结构重构的作用机制.方法 18头猪随机分为3组(每组n=6):假手术组(sham组)、快速心房起搏组(RAP组)、血管紧张素Ⅱ受体抑制剂组(起搏+替米沙坦,ARB组).RAP组及ARB组通过快速心房起搏建立猪的房颤模型,sham组安置起搏器但不行起搏刺激,各组均给予相同饲料喂养,同时ARB组提前3天将替米沙坦(1.5 mg·kg-1·d-1)混于饲料中至术后2周.采用Western blot检测左心房钙调神经磷酸酶(calcineurin)、T细胞活化核因子3(NFAT3)蛋白表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血管紧张素1-7(Ang1-7)的表达;RT-PCR检测calcineurin、NFAT3的mRNA表达水平.结果 与sham组比较,RAP组的心房组织Ang1-7的表达水平明显降低,而calcineurin、NFAT3蛋白表达和基因表达水平均明显增加(P<0.05);与RAP组相比,ARB组的心房组织Ang1-7的表达水平明显增加,而calcineurin、NFAT3的蛋白表达和基因表达水平均降低(P<0.05).结论 替米沙坦可能促进Ang1-7的合成,并通过阻断其下游Ca2+-calcineurin-NFAT途径所致的心肌细胞肥大,从而减轻房颤时的心房结构重构.