全文获取类型
收费全文 | 117篇 |
免费 | 1篇 |
国内免费 | 2篇 |
专业分类
基础医学 | 8篇 |
临床医学 | 1篇 |
神经病学 | 6篇 |
外科学 | 1篇 |
综合类 | 78篇 |
预防医学 | 1篇 |
眼科学 | 1篇 |
药学 | 23篇 |
中国医学 | 1篇 |
出版年
2013年 | 1篇 |
2011年 | 10篇 |
2010年 | 3篇 |
2009年 | 8篇 |
2008年 | 11篇 |
2007年 | 3篇 |
2006年 | 1篇 |
2005年 | 9篇 |
2004年 | 1篇 |
2003年 | 8篇 |
2002年 | 5篇 |
2001年 | 4篇 |
2000年 | 8篇 |
1999年 | 7篇 |
1998年 | 6篇 |
1997年 | 4篇 |
1996年 | 6篇 |
1995年 | 1篇 |
1994年 | 1篇 |
1993年 | 1篇 |
1992年 | 4篇 |
1991年 | 1篇 |
1990年 | 12篇 |
1987年 | 1篇 |
1983年 | 2篇 |
1982年 | 1篇 |
1981年 | 1篇 |
排序方式: 共有120条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
2.
目的观察大鼠脑缺血/再灌注后c—Jun蛋白磷酸化情况以及异氟醚对其的影响。方法四动脉结扎法建立大鼠脑缺血模型。随机分为假手术组、直接脑缺血/再灌注组、吸入2h1.5MAC异氟醚脑缺血/再灌注组和吸入纯氧2h脑缺血/再灌注组,全脑缺血15min后分别再灌注6h。再灌注6h的大鼠进行磷酸化c—Jun(P—c—Jun)的免疫印迹和免疫组化检测。结果缺血前吸入1.5MAC异氟醚组大鼠的c—Jun磷酸化水平明显低于直接脑缺血/再灌注组和吸入纯氧2h脑缺血/再灌注组(P〈0.05)。结论异氟醚抑制c—Jun蛋白的磷酸化可能是其对大鼠缺血/再灌注性脑损伤产生保护作用的机制之一。 相似文献
3.
4.
目的亚克隆大鼠PDZ1-FLAG基因片段并构建pcDNA3.1载体.方法以pAdTrack-CMV-PDZ1为模板,采用PCR法获得PDZ1-FLAG的双链DNA;与pcDNA3.1载体用T4 DNA连接酶连接;连接产物转化大肠杆菌JM109进行筛选、序列测定.结果①得到了PDZ1-FLAG的双链DNA;②酶切鉴定能观察到PDZ1-FLAG和pcDNA3.1两条带;③PDZ1-FLAG测序图谱与文献报道完全一致.结论获得了含目的基因PDZ1-FLAG的pcDNA3.1载体. 相似文献
5.
随着我国社会经济的高速发展,人民群众生活水平的不断提高,以及我国法制建设的不断推进,一些过去并不突出的社会矛盾也逐步突显出来,特别是最近几年来,我国各个地方先后发生了多起突发公共事件,其中个别的还酿成了重大事件,在国内外造成丁严重的负面影响。在事后分析中发现,很多事件如果在开始时采取及时有效的措施,完全可以将事件消灭在萌芽之中,而如何及时有效的解决突发公共事件. 相似文献
6.
用离体孵育的大鼠海马脑片模型,研究了两类钙通道拮抗剂对缺氧海马脑片Ca2 /CaM PKⅡ活性的影响。结果如下:(1)缺氧30min导致大鼠海马脑片Ca2 /CaM PKⅡ活性降至对照组的16.4%;(2)100μmol/L氯胺酮可部分拮抗缺氧导致的酶活性下降,使之恢复至对照组的40.6%;(3)10μmol/L苄丙咯可使缺氧导致的酶活性下降恢复至对照组的35.8%;(4)15μmol/L苄丙咯和50μmol/L氯胺酮联合用药可产生协同作用,使缺氧导致的酶活性下降恢复至对照组的63.8%。由此得出结论:缺氧对海马脑片Ca2 /CaM PKⅡ活性的抑制作用与NMDA受体门控的钙通道和Na /Ca2 交换通道异常开放有关。 相似文献
7.
目的观察HPK1对sD大鼠全脑缺血/再灌注后海马CA1区锥体细胞的作用。方法采用四动脉结扎法建立大鼠全脑缺血模型,缺血15min后分别灌注30min、3h、6h、24h、3天和5天。大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注组、缺血/再灌注给药组和缺血/再灌注溶剂对照组。缺血/再灌注给药组再分为2组,分别脑室注射100g/L的HPK1 AS—ODNs、HPK1 MS—ODNs,每24h注射1次,连续3天,在最后一次注射24h后行四动脉结扎全脑缺血。使用免疫沉淀和焦油紫染色法等技术检测相关信号蛋白的表达、活化水平及神经元细胞的死亡。结果在大鼠海马神经元中有HPK1的表达,脑室注射AS—ODNs大鼠海马CA1区存活锥体细胞明显增多。结论HPK1反义寡核苷酸对缺血/再灌注引起的海马神经元凋亡具有保护作用。 相似文献
8.
多巴胺对大鼠海马和新纹状体脑片Ca^2+/CaM PKⅡ活性的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 研究多巴胺(DA)对Ca^2+/CaM PKⅡ活性的影响。方法 采用大鼠海马、新纹状体脑片体外培养模型,以^32P掺入法测定Ca^2+/CaMPKⅡ活性。结果(1)单纯外源性DA引起Ca^2+/CaM PKⅡ活性显著下降;海马、新纹状体脑片引起最大抑制作用的DA浓度分别是500、10μmol/L。(2)酶活性随DA作用时间的延长逐渐下降;海马脑片100μmol/L DA作用20min酶活性方 相似文献
9.
用微型动脉夹夹紧双侧颈总动脉和电凝永久性阻断双侧椎动脉 ,建立大鼠暂短性全脑缺血再灌注模型 ,用抗 p5 3的多克隆抗体以免疫印迹法检测海马组织中p5 3蛋白表达的变化 ,发现缺血再灌注后海马组织中p5 3蛋白含量升高 ,并有时间依赖性 ,3d达到峰值 ,4 d迅速下降暂短性全脑缺血再灌注大鼠中p53蛋白表达@袁红花$徐州医学院!徐州221002
@张光毅$徐州医学院!徐州221002脑缺血模型;;P53;;免疫印迹法 相似文献
10.