中学生考试焦虑相关影响因素的径路分析

目的 探讨中学生考试焦虑的相关因素及其影响路径.方法 整群随机抽取大连市中学生647名为研究对象,采用一般情况调查表、Sarason考试焦虑量表(TAS)、成就动机量表(AMS)、中学生应对方式问卷(CSS)、艾森克人格问卷(EPQ)、父母教养方式问卷(EMBU)及家庭环境量表中文版(FES-CV)进行调查.数据分析采用Pearson相关、多元线性回归及路径分析.结果 考试焦虑检出率为轻度25.97%,中度45.65%,重度28.38%;男生[(16.71±6.44)分],女生[(17.01±7.02)分]考试焦虑差异无显著性(t=1.469,P=0.334);考试焦虑与神经质、精神质、成就动机及竞争达成动机、忍耐、逃避、发泄、否认幻想、家庭矛盾性、父母惩罚严厉、过度干涉、拒绝否认、父亲过度保护等呈正相关(r1-16:0.214,0.135,0.254,0.216,0.308,0.472,0.492,0.168,0.249,0.537,0.282,0.102,0.238,0.185,0.233,0.301,0.273;P1-16＜0.05),与解决问题和合理化解释、家庭亲密度、知识性、娱乐性、情感表达、组织性、父母温暖理解等呈负性相关(r 1-9:-0.121,-0.134,-0.178,-0.215,-0.221,-0.101,-0.298,-0.136,-0.168;P 1-9＜0.01);进入考试焦虑回归方程的是竞争达成动机、发泄情绪、组织性、精神质、神经质、父温暖理解、母拒绝否认(t1-7:2.496,2.521,2.687,2.150,3.503,2.237,2.259;P1-7＜0.05).结论 中学生普遍存在考试焦虑情绪;成就动机、情绪化应对、人格、家庭环境及父母教养方式通过不同路径影响考试焦虑情绪.     

乌头碱调控miR-150-5p表达对心力衰竭模型大鼠心功能及心室重构的影响

目的 探究乌头碱对心力衰竭模型大鼠心功能及心室重构的影响及对miR-150-5p的调控作用。方法 将SPF级SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、曲美他嗪组、乌头碱组、乌头碱+antagomir-NC组、乌头碱+miR-150-5p antagomir组,每组15只。除假手术组外,其余组均利用结扎左前降支冠状动脉法建立心力衰竭大鼠模型。测定各组大鼠心功能指标左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF);ELISA检测各组大鼠心肌损伤指标心肌肌钙蛋白I(CTnI)、脑钠肽(BNP)和N末端B型脑钠肽前体(NT-pro BNP)的水平;测定各组大鼠心脏和左心室质量指数;Masson染色观察各组大鼠心肌组织形态;TUNEL染色检测各组大鼠心肌细胞凋亡率;RT-qRCR检测各组大鼠心肌组织中miR-150-5p和细胞周期蛋白D2(CCND2)的表达;双荧光素酶报告基因实验验证miR-150-5p与CCND2的靶向关系;Western blotting检测心肌细胞中CCND2蛋白的表达。结果 与模型组相比,乌头碱组大鼠心功能指标LVEDD、LVESD、...     

17β-雌二醇通过PI3K-Akt信号通路抑制丙泊酚诱导皮层神经元凋亡

 目的: 探讨17β-雌二醇对丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法: 原代培养7 d的大鼠皮层神经元,给予不同浓度丙泊酚和或17β-雌二醇处理12 h,用MTT法检测神经元存活率变化,Hoechst 33258核染色法检测神经元调亡,Western blot法测定神经元p-Akt蛋白的变化。结果: 与溶剂对照组比较,丙泊酚呈剂量依赖性降低神经元存活率(P<0.05);与丙泊酚组比较,17β-雌二醇呈剂量依赖性提高神经元存活率(P<0.05),PI3K/Akt激动剂IGF组神经元存活率显著增加(P<0.01)。与溶剂对照组比较,丙泊酚组神经元凋亡率显著增加(P<0.01),丙泊酚+17β-雌二醇组神经元凋亡率较丙泊酚组显著下降(P<0.01),LY294002预处理可阻断17β-雌二醇的作用,使细胞凋亡率增加(P<0.01)。与溶剂对照组比较,丙泊酚呈剂量依赖性降低神经元p-Akt蛋白水平(P<0.05);与丙泊酚组比较,17β-雌二醇呈剂量依赖性提高神经元p-Akt蛋白水平(P<0.05);与丙泊酚+17β-雌二醇组比较,LY294002预处理组p-Akt蛋白水平显著下降(P<0.01)。结论: 17β-雌二醇可抑制丙泊酚诱导的原代培养皮层神经元凋亡,其机制可能与激活PI3K-Akt信号通路有关。     

S100β蛋白在脑损伤诊断中应用研究

正脑损伤后,血清和脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)中某些脑标志物的浓度与脑损伤的严重程度和结局相关。神经生物学标志物S100β蛋白在诊断脑损伤如创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)、脑肿瘤和脑梗死等疾病中具有特异性作用~([1])。一、S100β蛋白概述Moore等~([2])在1965年首次将S100命名为蛋白质,现研究发现至少有与该蛋白具有相似结构的25个生物标记蛋白~([3])。     

基底节缺血性卒中对认知功能的影响

目的 探讨基底节缺血性卒中导致的认知功能损害特点.方法 基底节缺血性卒中住院患者46例为观察组,所有病例均符1995年10月中华医学会第四届脑血管病学术研讨会通过的脑卒中诊断标准;对照组为性别、年龄和教育程度与观察组相匹配的健康人46例.认知评价采用一般问卷、韦氏成人智力量表的词汇及数字符号测试、韦氏记忆量表、工作记忆课题及威斯康星卡片等,共收集了20项认知功能相关指标.结果 观察组的连线作业A[(54.04±5.66)分]、执行完成分类数[(3.56±0.12)分]、执行错误应答数[(16.17±0.58)分]、执行非持续性错误数[(10.17±0.58)分]的得分显著高于对照组(t=4.67,5.03,9.45,9.5;P<0.01),而词汇测试{(54.21±2.73)分]、经历[(4.52±0.12)分]、定向[(4.65±0.11)分]、视觉再认[(8.34±0.62)分]、图片回忆[(8.13±0.43)分]、视觉再生[(6.957±0.48)分]、触觉记忆[(61.06±9.09)分]、联想学习[(7.39±0.51)分]、顺背[(6.17±0.31)分]、倒背[(3.13±0.14)分]和连线作业B[(122.39±8.28)分]的得分显著低于对照组(P<0.01);左右侧基底节缺血性卒中的认知指标显示:在数字符号、定向、执行正确应答数、错误应答数、持续性错误、非持续性错误数6个项目上的差异具有统计学意义(P<0.05或0.01);卒中体积与认知功能相关分析:两侧基底节缺血性卒中体积与完成分类数呈正相关(r>0,P<0.05),与顺背与倒背呈负相关(r=-0.857,-0.811;P=0.014,0.027);左侧基底节缺血性卒中体积与词汇测试、经历、视觉再认呈负相关(r=-0.764,-0.907,-0.747;P=0.027,0.002,0.033);右侧基底节缺血性卒中体积与词汇测试、数字符号、视觉再生、执行完成分类数呈负相关(r=-0.747,-0.770,-0.798;P=0.033,0.026,0.011).结论 基底节缺血性卒中可以引起言语智能、执行功能及记忆等认知功能改变,两侧基底节在操作智能、长时记忆及执行功能方面发挥作用不同,基底节卒中体积越大,认知功能损害越明显.     

丙泊酚诱导大鼠原代培养皮层神经元凋亡

目的探讨丙泊酚对原代培养皮层神经元凋亡的影响及可能机制。方法原代培养7d的大鼠皮层神经元,随机分为两组:对照组(给予相同容积的20%脂肪乳剂)和丙泊酚组(丙泊酚终浓度为500μmol/L),上述药物处理12h后,采用MTT法检测两组神经元存活率,Hoechst33258核染色法检测神经元的凋亡,罗丹明染色检测线粒体膜电位,Western blot法检测神经元cyt-c和cleaved-caspase-3蛋白含量。结果丙泊酚组皮层神经元存活率(54.4%±6.4%),明显低于对照组(99.8%±4.1%)(P0.05);神经元凋亡率(46.5%±5.3%),明显高于对照组(7.2%±0.9%)(P0.05),线粒体膜电位(59.6%±4.3%)明显低于对照组(99.9%±5.7%)(P0.05);cyt-c蛋白含量(0.38±0.03),明显高于对照组(0.15±0.02)(P0.05),cleaved-caspase-3蛋白含量(0.46±0.04)明显高于对照组(0.13±0.02)(P0.05)。结论丙泊酚可诱导发育期原代培养皮层神经元凋亡,其机制可能与抑制线粒体膜电位,增加cyt-c和cleaved-caspase-3蛋白含量有关。     

乙酰谷酰胺治疗神经损伤的研究进展

神经损伤在世界范围内仍是导致机体残疾和死亡的主要原因,神经损伤主要包括创伤性脑损伤和缺血性脑卒中等。乙酰谷酰胺是临床治疗神经损伤的常用药物,可透过血脑屏障作用于脑组织及神经系统。现已被证明,乙酰谷酰胺可提高神经系统可塑性,促进神经细胞代谢,对创伤性脑损伤、缺血性脑卒中等各种原因所致的神经损伤具有确切疗效。本研究就乙酰谷酰胺治疗神经损伤的研究进展做一综述。