脑深部电刺激术对帕金森病患者非运动症状及生活质量的短期影响

目的 研究脑深部电刺激术(DBS)对帕金森病(PD)患者非运动症状(NMS)及生活质量的短期影响.方法 采用非运动症状量表(NMSS)、贝克抑郁量表第2版(BDI-Ⅱ)、中文版蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、39项帕金森患者生活质量问卷(PDQ-39)评分对102例接受DBS治疗的PD患者进行评估.观察DBS治疗前及...     

基于可穿戴式步行引导仪的可视化步行训练对帕金森病冻结步态患者步行能力的影响

目的：探讨基于可穿戴式步行引导仪的可视化步行训练对帕金森病冻结步态患者步行能力的影响。方法：选取23例帕金森病冻结步态患者为试验组,同时选取20例性别、年龄等匹配的健康者为对照组。试验组给予利用可穿戴式步行引导仪的可视化步行训练,20min/次,2次/日,训练1周。利用Vicon三维步态分析系统收集试验组训练前后和对照组时空参数、非优势侧及优势侧运动学参数、非优势侧及优势侧地面反作用力参数(包括前-后侧峰值、内-外侧峰值及纵向第一峰值)。结果：(1)训练后,试验组患者步速及双侧步长均明显增加,步频、双支撑期明显减小,与训练前相比,差异均有显著性意义(P<0.05);训练后,试验组患者优势侧步长、步频及双支撑期与对照组比较,差异均无显著性意义(P>0.05)。(2)训练后,试验组患者双侧髋关节着地角度、踝背屈及跖屈最大角度及下肢关节活动范围均明显增加,膝关节着地角度减小,踝关节第一峰值出现的阶段延迟,与训练前相比,差异均有显著性意义(P<0.05);训练后,试验组患者双侧(膝关节着地角度、踝背屈最大角度、踝关节第一峰值出现阶段、下肢关节活动范围)和优势侧(髋关节着地角度...     

糖化血红蛋白水平与糖尿病性急性脑梗死患者预后的相关分析

目的探讨糖化血红蛋白（HbA1c）水平与糖尿病性急性脑梗死患者病情严重程度及预后的关系。方法收集2013年3月至11月在我院神经内科住院的合并糖尿病的急性脑梗死患者（发病72h内）142例,所有患者均行头颅MRI检查明确诊断。根据入院后检测的HbA1c水平将患者分为3组。Ⅰ组：HbA1c〉9．0％：Ⅱ组：7．0％〈HbA1c≤9．0％;Ⅲ组：HbA1c≤7．0％。所有患者于人院后24h内及出院3个月后采用美国国立卫生院卒中评分（NIHSS）评定患者的病情严重程度,用Barthel生活指数（BI）评定患者的日常生活能力,用改良的Rankin量表（mRS）评定患者的病残程度。结果入院后3组患者的NIHSS评分结果比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。3个月后随访结果示3组NIHSS评分均较入院时明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。Ⅰ组预后不良率为37．5％（18／48）,Ⅱ组为31．4％（16／51）,Ⅲ组为20．9％（9／43）,3组之间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论糖尿病性急性脑梗死患者的HbA1c水平能反映病情严重程度及预后。     

多巴反应性肌张力障碍患者的GCH1基因突变检测

目的分析多巴反应性肌张力障碍(dopa responsive dystonia,DRD)患者的GCH1基因突变。方法我们抽取21例来自医院门诊及住院的散发型多巴反应性肌张力障碍患者的肘静脉血,并提取外周血全基因组DNA。Primer3设计GCH1基因6个外显子的引物,PCR扩增GCH1基因的外显子及周边部分内含子序列,并对PCR产物进行测序。测序结果与正常序列进行比对,发现碱基变异后进行序列分析以确定是否多态。结果成功扩增21位DRD患者GCH1基因的6个外显子。经过分析,GCH1基因外显子序列未发现基因突变。仅在4个患者的1号外显子发现1个单核苷酸多态(SNP)c.68CT,该SNP没有产生氨基酸的改变。结论本地区多巴反应性肌张力障碍患者未发现GCH1基因突变,DRD患者可能存在其他致病基因。GCH1基因突变检测目前仍不能作为早期诊断的依据。     

组蛋白去乙酰化酶6在脑出血模型小鼠神经功能损害及神经元凋亡中的作用

目的探讨组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)在小鼠脑出血后神经元凋亡中的作用及潜在机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为假手术组、脑出血组和HDAC6抑制剂Tubastatin A(Tub A)治疗组(Tub A 10 mg·kg-1治疗组和Tub A30mg·kg-1治疗组)。采用自体血注射法构建小鼠脑出血模型。采用改良神经功能缺损评分(m NSS)量表进行神经功能损伤评分,干湿比重法测量脑水肿含量,免疫荧光染色检测神经元凋亡情况,应用Western blot法分别检测HDAC6、激活型半胱氨酸蛋白酶-3、Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果脑出血后,HDAC6的表达明显升高,Tub A能显著降低神经功能缺损评分,减轻脑组织水肿程度,减少神经元凋亡数量,增加Bcl-2蛋白表达,抑制激活型半胱氨酸蛋白酶-3和Bax蛋白表达。结论小鼠脑出血后,Tub A特异性抑制HDAC6活性可上调Bcl-2,降低Bax和激活型半胱氨酸蛋白酶-3的表达,减少神经元凋亡,从而改善脑出血模型小鼠的神经功能缺损症状。     

46例氟乙酰胺中毒脑电图分析

目的 了解鼠药氟乙酰胺中毒的脑电图（EEG）表现。方法 对氟乙酰胺中毒患者的EEG表现与临床病情的关系进行总结。并与同期住院的85例有机磷农药中毒患者的EEG进行对比分析。结果 46例氟乙酰胺中毒患者中EEG轻度异常8例，中度异常23例，重度异常15例。其EEG异常程度与临床症状和体征有平行关系。85例有机磷农药中毒EEG异常率和异常程度明显低于氟乙酰胺中毒，且无癫痫样放电。结论 对氟乙酰胺中毒中枢神经系统是否受到侵害，EEG异常率和异常程度明显低于氟乙酰胺中毒，且无癫痫样放电。结论 对氟乙酰胺中毒中枢神经系统是否受到侵害，EEG可以提供可靠的诊断依据。与有机磷农药中毒相比较。氟乙酰胺中毒EEG异常率较高。异常程度相对较重。     

JNK抑制肽XG-102在大鼠脑出血中的保护作用

目的 研究c-Jun氨基末端激酶（JNK）抑制肽XG-102在大鼠脑出血中的作用.方法 51只雄性SD大鼠被随机分成假手术组、脑出血组和XG-102治疗组,脑出血组和XG-102治疗组大鼠采用自体动脉血脑内注射构建脑出血模型,XG-102治疗组大鼠于脑出血后3h静脉注射100 μg/kg XG-102,采用改良神经功能缺损程度评分（mNSS）检测各组大鼠神经功能,干湿重法测定大鼠脑组织含水量的变化,免疫印迹检测大鼠血肿周围水通道蛋白（AQP4）和p-c-Jun的表达.结果 与脑出血组相比,在大鼠脑出血后1天XG-102治疗组神经功能评分降低（P＜0.05）,脑出血后2天脑水肿减轻（P＜0.01）,脑出血后2天p-c-Jun的表达减少、AQP4的表达增加（P＜0.01）.结论 XG-102在大鼠脑出血后早期即可减轻脑水肿,改善神经功能缺损,发挥神经保护作用。     

脑出血后血肿扩大的影响因素及其预测方法的研究进展

<正> 脑出血是脑卒中最严重的一种类型,7 d的死亡率为36.4%,30 d的死亡率为50.3%,1年的死亡率为59%。自20世纪90年代中期以来,研究发现脑出血有早期血肿扩大现象,并指出     

磁敏感加权成像测量脑铁含量在帕金森病中的应用研究

目的 应用磁敏感加权成像技术(SWI)半定量分析帕金森病(PD)患者脑灰质核团铁含量的变化、探讨其在PD临床研究中的应用价值.方法 对40例PD患者(Honcn-Yahr分级为Ⅰ级10例、Ⅱ级9例、Ⅲ级9例、Ⅳ级6例、Ⅴ级6例)、33例性别年龄相匹配的正常对照者在3.0T磁共振成像系统上行常规头颅磁共振成像后行磁敏感加权成像,经SWI后处理软件得到相位图像,然后在图像上手工绘制感兴趣区,分别测量黑质致密带、黑质网状带、红核、壳核、苍白球、尾状核头的信号值.结果 PD组与正常对照组相比,黑质致密带、黑质网状带、红核、壳核、苍白球、尾状核头的信号值差异有统计学意义(P值分别为0.002、0.043、0.003、0.023、0.001、0.033).PD组受累更严重侧与正常对照组相比这种差异更明显.PD组黑质致密带和苍白球信号值与Hoehn Yahr分级呈显著负相关,差异有统计学意义(黑质致密带r=-0.943、苍白球r=-0.923.均P＜0.01).黑质网状带、红核、壳核、尾状核头与Hoehn-Yahr分级相关性较小(黑质网状带r=-0.496、红核r=-0.480、壳核r=-0.494、尾状核头r=-0.471.均P＜0.01).结论 利用SWI测定黑质致密带、苍白球的铁含量在PD诊断中具有临床应用价值,并与Hoehn-Yahr分级有良好的相关性,能够反映PD病情严重程度.