60%氧暴露对早产大鼠支气管肺泡灌洗液内血管内皮生长因子及其受体的影响

目的：观察60%氧暴露对早产大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）内血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（Flk-1）含量的影响,探讨其与新型支气管肺发育不良（BPD）发病机制之间的关系。方法早产鼠生后6 h 内随机分为高氧组和对照组,对照组置于常压空气中,高氧组置于浓度为60%的高氧舱中,氧浓度维持在60%,两组动物均于出生后第1（P1）、7（P7）、11（P11）、14天（P14）各随机取8只,应用 ELISA 方法检查 BALF 中 VEGF 及其受体的含量。结果高氧组随鼠龄递增,VEGF 含量逐渐减少,至 P14达最低。与对照组相比,高氧组在 P11及 P14显著低于对照组（P〈0.05）;其受体 Flk-1的含量高氧组随鼠龄增加而逐渐增高,但在 P1- P14均低于对照组,且在 P11与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论宫内炎性暴露可能会导致肺微血管发育障碍,肺泡化过程受阻,进而导致 BPD 的发生。     

特发性矮小患儿血中 p53及 p21 waf／cip1的表达

目的：观察特发性矮小（ISS）患儿血中p53及细胞周期调节基因p21waf／cip1的表达,探讨二者与ISS发病机制之间的关系。方法：采用实时荧光定量PCR及ELISA法检测30例ISS患儿（ ISS组）和30名正常儿童（对照组）外周血中p53和p21 waf／cip1 mRNA的表达水平及血清中P53和P21 waf／cip1蛋白的含量。结果：ISS组患儿外周血中p53 mRNA的表达水平及血清P53的浓度与对照组相比,差异无统计学意义（ t＝1．044和0．701,P均＞0．05）,ISS组p21waf／cip1 mRNA的表达水平较对照组升高（t＝4．606,P＜0．001）。结论：p21waf／cip1可能通过非依赖p53途径参与ISS的发生。     

宫内炎性预敏及生后高氧暴露对早产大鼠肺细胞肺p53和细胞周期调节因子基因表达的影响

目的:观察宫内炎性预敏和生后高氧暴露对肺细胞肿瘤抑制蛋白(p53)和肺细胞周期调节因子(p21waf/cip1)基因表达的影响,探讨其与新型支气管肺发育不良(BPD)发病机制之间的关系。方法:早产大鼠随机分为生理盐水+高氧组、LPS+高氧组、LPS组和正常对照组,于生后第1、7和14天随机取8只采用逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测各组肺组织p53及p21waf/cip1mRNA的表达水平。结果:p53 mRNA表达LPS组在生后1天明显高于其他3组(P<0.01),LPS+高氧组在生后第14天明显高于其他3组(P<0.05)。p21waf/cip1mRNA的表达LPS组在生后第1天明显高于其它3组(P<0.05),LPS+高氧组在生后第14天明显高于其它3组(P<0.01)。结论:宫内炎性预敏及生后高氧暴露可能通过p53及p21waf/cip1途径抑制肺组织细胞增殖,使肺泡化进程受阻,进而可能导致新型BPD的发生。     

脂肪型脂肪酸结合蛋白在早产大鼠高氧肺损伤时的表达

目的 观察脂肪型脂肪酸结合蛋白4(FABP4)在早产大鼠高氧肺损伤时肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF)中的表达,探讨其与新型支气管肺发育不良(BPD)发病机制之间的关系.方法 早产大鼠生后6 h 内随机分为高氧组和对照组,对照组置于常压空气中,高氧组置于浓度为60% 的高氧舱中,两组均于出生后第3 天(P3)、第7 天(P7)和第14 天(P14)各随机取8 只大鼠,采用免疫组织化学方法和逆转录-聚合酶链反应技术检测不同时间两组肺组织FABP4 蛋白及mRNA 表达水平,应用ELISA 方法检测BALF中FABP4 的含量.结果 FABP4 主要在肺泡巨噬细胞、支气管上皮细胞和血管内皮细胞表达.两组FABP4 蛋白和mRNA 在肺组织中的表达以及两组BALF 中FABP4 的含量均随鼠龄递增呈逐渐增加的趋势,至P14 时最高.高氧组肺组织中FABP4 mRNA 的表达在P7、P14,FABP4 蛋白的表达在P3、P7 及P14 时均高于对照组(均P<0.05);高氧组BALF 中FABP4 的含量在P7、P14 时均高于对照组(均P<0.05).结论 高氧肺损伤时FABP4 表达升高,可能是引起肺微血管发育障碍及肺泡化进程受阻,进而导致新型BPD 发生的重要因素.     

学龄期先天性甲状腺功能减退症儿童焦虑抑郁状况调查

目的了解学龄期先天性甲状腺功能减退症儿童焦虑、抑郁状况及其与同龄健康儿童是否存在差异。方法应用儿童焦虑性情绪障碍筛查表和儿童抑郁障碍自评量表,对新生儿疾病筛查发现并确诊的78例8~16岁先天性甲状腺功能减退症患者和63例相同年龄健康儿童进行问卷调查。结果先天性甲状腺功能减退症患儿有焦虑障碍及抑郁障碍的比例均高于对照组,但差异无统计学意义(P0.05);2组间焦虑分量表中躯体化/惊恐、学校恐怖和社交恐怖评分差异有统计学意义(P0.05);而广泛性焦虑和分离性焦虑分量表评分差异无统计学意义(P0.05)。结论学龄期先天性甲状腺功能减退症患儿较正常儿童有更多的焦虑抑郁等情绪,应关注其心理健康。     

宫内炎性暴露对早产大鼠支气管肺泡灌洗液内VEGF及受体影响观察

目的观察宫内炎性暴露对早产大鼠支气管肺泡灌洗液内血管内皮生长因子及其受体含量的影响,探讨其与新型支气管肺发育不良发病机制之间的关系。方法定期受孕的Sprague Dawley（SD）大鼠随机分为脂多糖（LPS）组和生理盐水组（对照组）,于孕15d羊膜腔内注射LPS/无菌生理盐水。两组动物均于出生后第1d（P1）、3d（P3）、5d（P5）和7d（P7）各随机取8只,应用ELISA方法检测BALF中VEGF及其受体的含量。结果LPS组随鼠龄递增,VEGF含量逐渐增加,P7达高峰。与对照组相比,LPS组在P1显著低于对照组（P〈0.05）;在P5明显高于对照组,并且差异有统计学意义（P〈0.05）。其受体Flk-1的含量变化规律与其基本类似。结论宫内炎性暴露可通过调控VEGF及其受体的含量,引起肺微血管发生病理性重塑,肺泡化过程受阻,进而导致BPD的发生。     

宫内炎性暴露对胎鼠及早产大鼠肺细胞凋亡及肺Bax和Bcl-2基因表达的影响

目的:观察宫内炎性暴露对胎鼠及早产大鼠肺细胞凋亡及肺Bax和Bcl-2基因表达的影响,探讨其与新型支气管肺发育不良(BPD)发病机制之间的关系。方法:定期受孕的Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为脂多糖(LPS)组和生理盐水组(对照组),于孕15天羊膜腔内注射LPS/无菌生理盐水。两组动物均于胚胎19天(E19)及出生后第1、3、5、7天(P1、P3、P5、P7)各随机取8只,应用脱氧核糖核酸转移酶介导的细胞凋亡标记技术(TUNEL)原位检测细胞凋亡及逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测各组肺组织Bax和Bcl-2 mRNA表达水平。结果:LPS组随鼠龄递增,肺细胞凋亡数目逐渐增加,至P3达高峰,P5后逐渐下降;在E19~P7均高于对照组,且在E19、P1及P3与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);LPS组Bax mRNA的表达在E19~P7均高于对照组,且在E19~P5与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);Bcl-2 mRNA的表达LPS组在E19~P7均较对照组低,且在E19~P5与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:宫内炎性暴露可能通过调控Bax/Bcl-2的表达使肺组织细胞过度凋亡,进而导致新型BPD的发生。     

早产大鼠宫内感染肺损伤时支气管肺泡灌洗液及肺组织中脂肪型脂肪酸结合蛋白的表达

目的:观察宫内感染肺损伤时脂肪型脂肪酸结合蛋白(FABP4)在早产大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织中的表达,探讨其与新型支气管肺发育不良(BPD)发病的关系。方法:定期受孕的SD大鼠分为LPS组和对照组,于孕15 d羊膜腔内注射LPS或生理盐水。2组动物均于出生后第1天(P1)、第4天(P4)和第7天(P7)各取8只,应用ELISA方法检测BALF中FABP4的含量,采用免疫组化法和RT-PCR技术检测肺组织中FABP4蛋白及mRNA的表达水平。结果:FABP4主要在肺泡巨噬细胞、血管内皮细胞及少量支气管上皮细胞表达。LPS组早产大鼠BALF中FABP4含量、肺组织中FABP4蛋白及mRNA的相对表达量较对照组均升高,且与时间存在交互作用(P均<0.05)。结论:宫内感染肺损伤时FABP4表达升高,可能是引起肺微血管病理性重塑及肺泡化进程受阻,进而导致新型BPD发生发展的重要因素。