眶尖部肿瘤及额下经眶内侧入路切除术

眶尖部肿瘤位置深，易损害视觉，并向颅内生长，手术切除困难。为探讨有效的外科治疗途径，我们对本科收治的5例眶尖部肿瘤的资料进行分析，结果报告如下。     

长链非编码RNA HOTAIR促进胶质瘤细胞侵袭

目的探讨长链非编码RNA HOTAIR对人脑胶质瘤细胞侵袭的促进作用。方法采用HOTAIR-siRNA寡聚核苷酸转染胶质瘤U87和U251细胞系,通过实时荧光定量PCR技术检测HOTAIR在胶质瘤细胞中的表达水平。利用Western blot验证上皮间质化相关通路蛋白(Snail、Stat3和β-catenin)、标记蛋白(E-cadherin、CDH13和Vimentin)和侵袭迁移相关基质金属蛋白酶(MMP2、MMP9)的表达变化。采用Transwell实验,观察敲低HOTAIR后其对胶质瘤细胞侵袭的影响。结果下调HOTAIR表达后,U87和U251细胞的上皮间质化相关信号通路蛋白降低,E-cadherin和CDH13升高,Vimentin降低,MMP2和MMP9表达下降,细胞侵袭能力减弱(P<0.01)。结论 HOTAIR通过诱导上皮间质化促进了胶质细胞侵袭能力。     

FOS蛋白在胶质瘤中的表达及其对胶质瘤细胞生长的影响

目的 探讨FOS蛋白在胶质瘤中的表达及其对胶质瘤细胞生长的影响.方法 用免疫组化染色法检测FOS蛋白在各级别胶质瘤组织中的表达水平.应用RNA干扰技术降低FOS表达后,应用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法和流式细胞技术检测胶质瘤细胞的增殖和周期的改变;应用Transwell实验检测胶质瘤细胞侵袭能力的改变;采用Western印迹法检测FOS下游功能蛋白的变化.结果 胶质瘤组织中FOS的表达随着级别的增高而增高;抑制FOS的表达后,U87和U251细胞生长受抑制,细胞生长阻滞在G1期且细胞侵袭能力下降,下游的功能蛋白CyclinD1和MMP9表达水平降低.结论 FOS在胶质瘤中高表达;抑制其表达可以下调功能蛋白CyclinD1和MMP9的表达,进而调控细胞的生长和侵袭能力.     

hTERT反义cDNA对人脑胶质瘤细胞的抑制作用

目的探讨人端粒酶催化亚基(hTERT)反义cDNA(pAdeasy-hTERT)在体外对胶质瘤细胞生长的抑制作用。方法将腺病毒介导的pAdeasy-hTERT作用于人胶质瘤细胞系U251,用MTT法检测细胞存活率、端粒酶重复序列扩增法测定端粒酶活性、Westem杂交鉴定hTERT蛋白的表达、RT-PCR法检测hTERT cDNA水平、PCNA观察肿瘤细胞的凋亡情况以及用流式细胞仪对转染后肿瘤细胞的周期进行分析。结果pAdeasy-hTERT在体外明显抑制肿瘤细胞生长,降低端粒酶活性,抑制hTERT表达。结论pAdeasy-hTERT显著抑制人胶质瘤细胞生长,可成为恶性胶质瘤基因治疗的靶基因。     

天津市军团菌病二例

自1976年美国费城爆发流行军团菌病并于1977年 Frases 等首次描述了军团菌病以来,至今已有30多个国家发现有军团菌病的存在。该病是由嗜肺军团菌引起,属需氧革兰氏阴性杆菌,该属已有43     

神经上皮组织起源的脑肿瘤中连接蛋白的表达

目的　探讨连接蛋白 (Cx) 43、3 2在神经上皮组织起源的脑肿瘤中表达及其与肿瘤的病理类型、恶性程度的关系。方法　利用Cx43、Cx3 2和Ki 67单抗或多抗对 8例正常脑组织、5 0例神经上皮组织起源的脑肿瘤和 4个恶性脑瘤体外细胞系进行免疫组化检测。结果　神经上皮组织起源的脑肿瘤中Cx表达阳性率为 5 4% ,Cx3 2仅在低恶度少枝胶质细胞瘤中表达 ,Cx43表达随WHO分级升高而下降 ;与Ki 67标记指数 (LI)呈负相关。表达缺失多见于高Ki 67LI者。结论　神经上皮组织起源的脑肿瘤中CX 表达可下降或缺失 ,Cx43表达与肿瘤的病理类型及恶性程度密切相关     

转染HSV-TK的内皮祖细胞的靶向血管新生治疗胶质瘤体内外实验

目的 探讨转染单纯疱疹病毒胸苷激酶(herpes simplex virus thymidine kinase,HSV-TK)的内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)靶向血管新生及对胶质瘤的治疗作用.方法 将转染HSV-TK的EPCs和脐静脉内皮细胞、U87与U251胶质瘤细胞,以不同比例混合,经更昔洛韦(ganciclovir,GCV)作用,观察其旁观者效应.将转染HSV-TK的EPCs经尾静脉注入裸鼠皮下胶质瘤模型,观察各组肿瘤体积的变化,免疫组化检测各组中血管情况.结果 转染HSV-TK的EPCs对内皮细胞与胶质瘤细胞的旁观者效应,呈现时间依赖性与细胞比例依赖性.静脉注射转染后的EPCs,对裸鼠皮下胶质瘤生长具有明显抑制作用,并抑制血管生成.结论 转染HSV-TK的EPCs可能通过靶向血管新生来抑制胶质瘤生长.     

成人丘脑胶质瘤手术治疗中国专家共识

丘脑胶质瘤手术对神经外科医师是一个巨大的挑战。成人丘脑胶质瘤的手术治疗是国内外在神经肿瘤外科治疗领域探讨的难点问题之一。截至目前,丘脑胶质瘤的外科治疗尚无相关诊疗规范,也缺乏统一的外科管理策略。为此,中国医师协会脑胶质瘤专业委员会、中国抗癌协会脑胶质瘤专业委员会和中国脑胶质瘤协作组共同组织脑胶质瘤领域相关专家和学者撰写《成人丘脑胶质瘤手术治疗中国专家共识》。希望通过制定该共识,为相关医务人员在临床诊疗实践中提供参考,以期提高对丘脑胶质瘤外科治疗的认识水平,规范手术等相关诊疗过程,进而有助于改善患者的临床预后。     

人脑胶质瘤中连接蛋白基因表达及其临床意义

目的探讨人脑胶质瘤连接蛋白(Cx)43、32基因表达及其临床意义。方法对8例正常脑组织和50例人脑胶质瘤采用Northern印迹和免疫组织化学法检测。结果人脑胶质瘤Cx43mRNA及其蛋白表达阳性率分别为54％、52％，Cx32仅在1例低恶度少枝胶质细胞瘤及1例混合性星形一少枝胶质细胞瘤中表达。Cx43mRNA及其蛋白表达水平随肿瘤恶性程度升高而下降。结论Cx基因在人脑胶质瘤中表达可下降或缺失，与肿瘤的病理类型及恶性程度呈负相关，可作为某些肿瘤的病理诊断参考指标之一。     

连接蛋白43联合自杀基因治疗胶质瘤的研究

我们在体内、外研究了连接蛋白(Connexin ,Cx) 43基因与自杀基因联合治疗胶质瘤 ,以期提高胶质瘤自杀基因治疗的疗效。一、材料与方法1.通过同源重组获得复制缺陷型腺病毒载体 (AdCMV tk)。Southern杂交鉴定。空斑法测定腺病毒滴度。2 .脂质体介导Cx43cDNA的转染见文献 [1]。3 .原位杂交 :采用地高辛标记的TK( 1.8kb)和Cx43( 1.39)探针[1] 。4.体外实验 :96孔板每孔接种 4×10 3C6Cx/C6细胞 ;按重复感染率 (MOI)= 0 ,10 (CG10 /G10 ) ,10 0 (CG10 0 /G10 0 ) ,加入AdCMV tk孵育 12h ;加入浓度为 0 ,10 -3 ～ 10 3 mg/L更昔洛韦…