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血管性痴呆(vascular dementia,VaD)是指由各种脑血管病引起的获得性智能损害和认知功能障碍的综合征,为一种慢性进行性疾病.VaD在老年人群中发病率很高,在导致痴呆的众多病因中,VaD是仅次于Alzheimer病(Alzheimer'sdisease,AD)的第二大病因[1].随着全球人口的老龄化和脑血管病发病率的增加,VaD的发病率也逐年增高,由此增加的家庭及社会负担引起了全球的重视. 相似文献
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目的 观察慢性脑低灌注模型大鼠海马组织胰岛素样生长因子-1(insulin like growth factor-1,IGF-1)/IGF-1受体(IGF-1 receptor,IGF-1 R)信号通路与学习记忆功能的动态变化,探讨血管性痴呆(vascular dementia,VaD)的可能机制.方法 采用永久性双侧颈总动脉结扎法制作大鼠慢性脑低灌注模型;在模型制作后3d、1周、2周、1个月、2个月和4个月时,采用水迷宫实验检测大鼠学习记忆功能的变化;HE染色观察海马神经元形态学改变;酶联免疫吸附法检测海马组织IGF-1、IGF -1R、Akt和p-Akt的动态变化.结果 模型组大鼠在造模后1个月开始出现明显的学习记忆功能障碍,穿越平台次数显著性低于假手术组[(1.91±0.45)次对(3.95±1.64)次;t=17.251,P=0.000].随着缺血时间的延长,模型组大鼠海马CA1区锥体细胞损伤程度逐渐加重.模型组海马组织IGF-1和p-Akt含量在模型制作后早期增高,之后逐渐降低至正常水平,1个月时IGF-1[ (0.09±0.05) ng/mg对(0.20±0.03) ng/mg;t=-5.263,P=0.003]和p-Akt[(12.50±1.40)ng/mg对(17.13±0.87) ng/mg;t=-5.651,P=0.000]含量均显著低于假手术组,并持续至4个月时;IGF-1R和Akt含量无显著改变.结论 海马IGF-1/IGF-1R信号通路下调可能是VaD的发病机制之一. 相似文献
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目的 探讨阿替普酶序贯丁苯酞治疗急性脑梗死的临床疗效及对血清血管内皮生长因子（VEGF）的影响。方法 选取淮南市第一人民医院2018年10月～2019年9月收治的急性脑梗死患者,根据治疗方法分为溶栓治疗组（溶栓组）和丁苯酞序贯治疗组（序贯组）。比较两组人口学资料和临床基线特征,观察两组治疗前后的NIHSS评分、血清VEGF表达水平、90天mRS评分。结果 基线特征差异均无统计学意义（P>0.05）;两组患者临床一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05）;两组溶栓前和溶栓3天后NIHSS评分比较差异无统计学意义（P>0.05）,治疗7天后两组NIHSS评分均下降,且序贯组NIHSS评分低于溶栓组（P<0.05）;序贯组血清VEGF水平第3天、第7天低于溶栓组（P<0.05）;序贯组脑梗死90天的m RS评分低于溶栓组（P<0.05）。结论 阿替普酶序贯丁苯酞治疗急性脑梗死较单用阿替普酶疗效显著,丁苯酞序贯治疗可有效降低血清VEGF水平。 相似文献
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脑白质高信号(white matter hyperintensities, WMHs)是脑小血管病的主要影像学表型之一。越来越多的研究表明,炎症在WMHs的发生和发展中起着重要的作用。饮食可能改变机体的全身慢性炎症水平,进而影响WMHs的发生和发展。膳食炎症指数(dietary inflammatory index, ... 相似文献
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目的研究腹泻型肠易激综合征大鼠模型内脏敏感性的改变与c-fos在结肠及中枢神经系统异常表达的关系。方法采用乙酸灌肠法造成腹泻型肠易激综合征动物模型（A组,n=12）和对照组（B组,n=12）,造模后通过腹部回撤反应评分评价内脏敏感性;用印度墨汁肠道染色法观察小肠蠕动,以墨汁在小肠中移行的距离占整段小肠长度的百分比来观察小肠推进蠕动的变化;应用免疫组织化学染色及计算机图像分析系统半定量分析结肠及中枢神经系统c-fos表达。结果该模型符合腹泻型肠易激综合征特征,A组腹部回撤反应评分、结肠及中枢神经系统c-fos表达高于B组,两组差异有统计学意义（P〈0.05）。结论乙酸灌肠法造成腹泻型肠易激综合征大鼠模型内脏高敏感性,c-fos的高表达参与大鼠内脏高敏感的异常调节。 相似文献
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