显微外科手术治疗颅内动脉瘤96例疗效观察

目的探讨颅内动脉瘤的手术时机、术中动脉瘤破裂的处理和术后脑血管痉挛的防治及处理。方法回顾性分析2007年11月至2010年8月经显微手术治疗的96例动脉瘤患者的临床资料。结果 96例均经手术夹闭动脉瘤,同时清除颅内血肿12例。术后出现症状性血管痉挛32例,其中24例经治疗后症状明显缓解。术后病人恢复良好者66例,轻残者18例,重残者8例,死亡4例（死于肺部感染1例,大面积脑梗死3例）。结论颅内动脉瘤一旦诊断明确,应尽早手术以防其破裂出血。术中充分开放脑池和暴露瘤体、瘤颈,正确夹闭动脉瘤颈,避免动脉瘤破裂以及正确处理术中破裂出血,是手术成功的关键。积极预防脑血管痉挛可显著降低患者的致残率和死亡率。     

实验性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛兔基底动脉Cx43蛋白表达的时相变化

目的 通过建立兔二次蛛网膜下腔出血实验模型,观察兔蛛网膜下腔出血后基底动脉缝隙连接蛋白Cx43表达的时相变化特点,初步探讨蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的形成机制.方法 选择健康新西兰大白兔30只,随机分为5组:正常对照组(n=6)和蛛网膜下腔出血模型组(1d、3d、7d和14d,n=6):建立兔二次蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛实验模型,脑血管造影分析基底动脉的直径变化并应用Western Blot检测基底动脉Cx43蛋白的表达变化.对血管直径与Cx43表达变化情况进行相关分析.结果 成功建立兔二次蛛网膜下腔出血模型;脑血管造影显示注血后1d基底动脉即出现痉挛(85.7%±8.6%,P<0.05);7d时达高峰(66.5%±7.6%,P<0.01);14d时仍有痉挛(78.4%±8.2%,P<0.05)但程度较前缓解.Cx43蛋白表达在建立SAH模型后1d(38.6%±5.6%,P<0.05)、3d(50.2%±5.7%,P<0.05)、7d(57.8%±5.3%,P<0.01)、14d(32.4%±3.6%.P<00.05)均升高,其中7d为高峰,14d开始下降.Cx43蛋白表达的时相性变化与SAH后基底动脉直径的时相性变化相关系数为0.914.结论 实验结果 显示蛛网膜下腔出血后兔基底动脉缝隙连接蛋白Cx43的表达发生了时相性变化,并且Cx43蛋白表达强弱与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛程度在时程上存在正相关关系,表明缝隙连接蛋白Cx43可能参与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的形成.

Abstract：

Objective The study was designed to explore the change of expression of connexin43(Cx43)protien in the model of subarachnoid hemorrhage(SAH)of rabbits,hoping to provide the basis to study the mechanism of cerebral vasospasm(CVS).Methods 30 New Zealand rabbits were divided into 5 groups:SAH group(1d,3d,7d,14d,n=6)and control group(n=6).The model of CVS following SAH was established.Digital subtraction angiography was performed to detect the change of the basilar arteries diameter.The expression of Cx43 protien in basilar arteries tissue at different time points following experimental SAH was examined by using western blotting analysis.The data were statistically analyzed using the bivariate correlations test.Results The model of SAH in rabbits was successfully established.All 30 rabbits were analyzed.Cerebral angiograms on 1d,3d,7d and 14d showed severe narrowing of the BAs,and on 7d showed the most narrowing and on 14d began to Relieve.Western blotting showed that the expression of Cx43 protein were detected in normal rabbit basilar arteries tissue.However,the expression of Cx43 protein increased gradually and significantly in models compared with that of control(P<0.05),which reached peak on 7d(P<0.01)and then decreased on 14d(P<0.05).There was positive correlation between expression of Cx43 and cerebral vasospasm.Conclusions The above results demonstrates at the first time that the Cx43 protein expression is altered after the SAH,and exhibits a time-dependent change.which might be connected with the development of CVS.In summary,our data demonstrates gap junctions may play an important role in the pathogenesis of cerebral vasospasm after SAH.     

两种手术方式治疗高血压脑出血患者的临床效果及复发因素探讨

目的 探讨微创穿刺血肿引流术（MIPHD）与开颅血肿清除术治疗高血压脑出血（HICH）的效果以及复发的危险因素。方法 80例HICH患者根据治疗方案的不同分为MIPHD组和开颅手术组,比较两组的治疗效果和临床指标,分析影响HICH患者复发的危险因素。结果 治疗后,两组的NIHSS评分均显著低于治疗前（P <0.05）。Logistic回归分析显示,入院SBP、出血量、凝血机制异常是影响HICH患者术后复发的危险因素（P <0.05）。结论 微创穿刺血肿引流术和开颅血肿清除术均可改善HICH患者的神经缺损程度,对于术前SBP过高、出血量偏大、凝血机制异常的患者,应警惕术后HICH的复发。     

甘珀酸对兔脑血管痉挛时缝隙连接蛋白43磷酸化表达的影响

目的 探讨甘珀酸对兔实验性蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)时缝隙连接蛋白43(Cx43)磷酸化表达的影响.方法 建立兔二次SAH模型,脑池及静脉分别给予甘珀酸,脑血管造影及光镜观察分析基底动脉直径及形态学变化并应用Western blot检测基底动脉Cx43蛋白磷酸化表达的变化.结果 SAH组与正常组相比,脑血管造影及光镜观察结果 证实基底动脉痉挛明显;痉挛动脉肇磷酸化的Cx43(P-Cx43)蛋白表达显著升高,但去磷酸化的Cx43(NP-Cx43)蛋白表达显著减少.甘珀酸脑池处理组及静脉处理组与SAH组相比,脑血管造影及光镜观察结果 证实基底动脉痉挛显著减轻;痉挛动脉壁P-Cx43蛋白表达显著减少,但NP-Cx43蛋白表达显著升高.结论 SAH后,Cx43蛋白磷酸化表达发生变化,脑池或静脉给予甘珀酸能明显缓解SAH后CVS,其作用机制可能与基底动脉Cx43蛋白磷酸化表达变化有关.     

蛋白质组学在缝隙连接中的研究进展

蛋白质组学是近年来新兴的一门对组织或细胞中全部蛋白质的表达和功能模式进行研究,通过应用各种蛋白质组学方法来研究蛋白质的改变进而探讨疾病发生机制的学科.缝隙连接是存在于相邻细胞间的膜通道结构,对血管收缩功能调节具有重要作用.通过对蛋白质组学在缝隙连接领域的研究,有助于对缝隙连接机制研究的深入,进而探讨缝隙连接相关疾病发生机制以及药物靶点.现就近年来蛋白质组学研究技术在缝隙连接研究中的应用进行综述.     

正中人字型切口双侧去骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤

目的观察正中人字型切口双侧去骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤的疗效。方法对53例重型颅脑损伤患者采用正中人字型切口双侧同时去骨瓣减压手术治疗。结果恢复良好18例,中残14例,重残6例,植物生存3例,死亡12例。结论 双侧同时开颅去骨瓣减压手术可提高广泛额、颞叶脑挫裂伤及脑疝的重型颅脑损伤患者的治疗效果,是一种行之有效的手术方法。     

缝隙连接蛋白43磷酸化在兔脑血管痉挛中的表达变化

目的 研究缝隙连接蛋白43(Cx43)磷酸化在兔2次蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)中的表达变化.方法 新西兰大白兔72只,随机分为:正常对照组(18只)、SAH组(又分3、7、14 d 3个亚组,每个亚组各18只).采用枕大池2次注血法建立兔SAH后CVS模型.脑血管造影及光镜观察分析基底动脉的直径及形态学变化,应用Western blotting检测Cx43 蛋白磷酸化表达的变化.结果 (1)在SAH后第7天,脑血管造影及光镜观察证实基底动脉管腔狭窄程度与形态学变化最明显,第14天逐渐缓解,但与正常对照组相比仍有统计学意义;(2)Western blotting 结果 显示,SAH后磷酸化的Cx43 (P-Cx43) 蛋白表达以第7天表达最高,14 d开始下降,但仍高于正常对照组;去磷酸化的Cx43(NP-Cx43)蛋白表达以第7天表达最低,14 d开始升高,但仍低于正常对照组.结论 SAH后,基底动脉Cx43发生磷酸化,其表达水平的变化与CVS发生发展的时相性一致,提示Cx43磷酸化可能在CVS的发生发展过程中起作用.     

神经外科287株病原微生物的耐药性分析

目的 了解神经外科住院患者感染病原菌的分布特征及耐药性情况,为临床医师特别是未开展药敏鉴定的基层医疗单位的合理用药提供依据.方法 按要求严格筛查痰标本,对粘稠痰标本液化处理后进行培养及鉴定,针对我院神经外科2018年1月～2019年12月住院患者分离培养的病原微生物种类及其耐药性情况进行分析.结果 检出较多病原菌分别是...     

脑血管痉挛中差异表达蛋白质的实验研究

目的 建立兔脑血管痉挛(CVS)基底动脉和正常兔基底动脉双向凝胶电泳图谱,鉴定差异表达蛋白,从中发现有意义的CVS相关标志物.方法 采用双向凝胶电泳(2-DE)分离痉挛基底动脉和正常基底动脉总蛋白,银染显色,通过imagemaster5.0软件分析,从中选取差异表达蛋白质点,应用基质辅助激光解析飞行时间串联质谱(MALDI-TOF/TOF)鉴定差异表达的蛋白质.结果 获得重复性和分辨率较好的兔基底动脉双向凝胶电泳图谱;发现49个差异表达点,其中35个点得到鉴定,在CVS中高表达的有24个,其余11个在CVS中呈低表达.结论 建立了痉挛基底动脉和正常基底动脉双向凝胶电泳图谱,并应用质谱技术鉴定了35个差异表达点,这些差异表达蛋白质可能与CVS的发生相关.     

基于miR-223-3p研究淫羊藿苷治疗大鼠颅脑外伤后神经损伤的作用机制

目的基于miR-223-3p探讨淫羊藿苷治疗大鼠颅脑外伤神经损伤的作用机制。方法随机选取70只大鼠,建立局部脑挫裂伤模型,将建模成功的60只大鼠随机分为模型组、淫羊藿苷(30mg/kg)组、淫羊藿苷(30mg/kg)+阴性对照组和淫羊藿苷(30mg/kg)+miR-223-3pantagomir组,每组15只,另取15只大鼠作为对照组。给予相应药物进行干预,末次干预2 h后,对各组大鼠进行改良神经功能缺损评分(modified neurological severity scores,m NSS);测定各组大鼠脑组织含水量;采用ELISA法检测各组大鼠脑组织白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)和IL-1β水平;采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠脑组织病理变化;采用TUNEL染色法观察各组大鼠脑组织神经元凋亡情况;采用q RT-PCR法检测各组大鼠脑组织miR-223-3p和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-bindingoligomerizationdomain-likereceptor protein 3,NLRP3)m RNA表达情况;采用Western blotting法检测各组大鼠脑组织NLRP3、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、B淋巴细胞瘤2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)蛋白表达情况;采用双荧光素酶报告基因系统检测miR-223-3p对NLRP3的靶向性。结果与模型组比较,淫羊藿苷组大鼠m NSS显著降低(P0.05),脑组织含水量显著降低(P0.05),脑组织IL-18和IL-1β水平显著降低(P0.05);脑组织损伤面积和红细胞数减少;神经元细胞凋亡指数显著降低(P0.05);脑组织miR-223-3p mRNA表达水平升高,NLRP3 mRNA表达水平显著降低(P0.05);脑组织NLRP3、Caspase-1和Bax蛋白表达水平降低,Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P0.05)。与淫羊藿苷组比较,淫羊藿苷+miR-223-3pantagomir可显著逆转上述指标(P0.05)。双荧光素酶报告结果显示,miR-223-3p可靶向调控NLRP3。结论淫羊藿苷对大鼠颅脑外伤神经损伤具有改善作用,其作用机制可能与调控miR-223-3p从而靶向抑制NLRP3表达、抑制炎性反应、减少神经元细胞凋亡有关。