阻塞性睡眠呼吸暂停综合征大鼠海马病理改变及caspase-3的表达

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)诱导大鼠海马受损及其机制.方法 将20只大鼠随机分为:正常对照组7只,OSAS组13只.予大鼠咽腔多点注射医用透明质酸钠凝胶方法建立OSAS模型.12周后,HE染色观察大鼠海马CA1区病理改变,实时荧光定量PCR方法检测海马caspase-3的表达,分析大鼠海马caspase-3表达与OSAS 疾病严重程度的相关性.结果 OSAS 大鼠海马CA1区神经元细胞出现缺血缺氧性改变.与正常对照组比较,OSAS大鼠海马caspase-3表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.01).OSAS 大鼠caspase-3 表达与平均血氧饱和度、最低血氧饱和度均呈负相关(P<0.05).结论 OSAS可通过caspase-3表达上调引起海马结构受损,可能与低氧程度有关.     

反式白藜芦醇对Aβ_(25-35)损伤大鼠海马旁回caspase-8、caspase-9的影响

目的观察反式白藜芦醇(TR)对β-淀粉样肽(Aβ25-35)损伤大鼠的海马旁回的作用。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、TR高、低剂量组、多奈哌齐对照组。在大鼠海马内注射Aβ25-35后分别灌胃给相应药物10 d,采用TUNEL法检测5组大鼠海马细胞及周围皮质凋亡情况;采用real time RT-PCR法检测5组大鼠海马及皮质caspase-8、caspase-9 mRNA表达。结果大鼠海马及周边脑组织细胞凋亡情况,模型组与其他各组差异显著(P<0.01),说明造模成功。TR对caspases-8、caspase-9表达水平的下调非常显著(P<0.01),低剂量组与高剂量组之间也有统计学差异(P<0.05)。结论 TR对损伤的大鼠海马周围皮层神经元有保护作用,其机制可能部分与下调caspase-8、caspase-9 mRNA表达有关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征大鼠皮质海马损害及机制研究

目的通过建立大鼠阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)模型,探讨OSAS与缺血性脑卒中的相关性。方法清洁级Wistar大鼠20只,随机分为正常对照组和OSAS组,各10只。OSAS组大鼠咽腔多点注射透明质酸钠凝胶建立OSAS模型,并监测脑电、口鼻气流及血氧;检测2组血C反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(Fib)、同型半胱氨酸(Hcy)水平;HE染色法观察大鼠皮质及海马结构。结果 OSAS组大鼠CRP、Fib较正常对照组明显升高(P<0.05),2组Hcy水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);CRP和Fib与平均血氧饱和度呈负相关(r=-0.802,-0.867,P<0.05),与睡眠呼吸暂停指数呈正相关(r=0.874,0.941,P<0.05)。OSAS组大鼠脑组织HE染色皮质及海马区有神经元缺失、排列紊乱及脑小血管增生。结论 OSAS大鼠CRP、Fib水平升高,皮质海马区神经元形态学发生变化,可能是OSAS发生缺血性脑卒中的发病机制。     

肌电生物反馈治疗对脑梗死偏瘫患者的疗效观察

目的观察肌电生物反馈治疗技术在脑梗死偏瘫患者中的治疗作用。方法 68例患者随机分组,药物+常规康复治疗+肌电生物反馈联合组(治疗组34例),单纯药物+常规康复治疗组(对照组34例)。入组前、治疗2周时应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评定神经功能缺失程度,应用Barthel指数(BI)评价日常生活能力。结果治疗前两组患者NIHSS评分差异无统计学意义(P>0.05),治疗组与对照组治疗后NIHSS评分分别为2.91分±1.21分与5.76分±4.17分,均较治疗前有明显降低(P<0.05)。治疗前两组患者Barthel指数评分差异无统计学意义(P>0.05),治疗后Barthel指数分别为82.35分±10.32分与67.21分±19.86分,较治疗前比较有明显升高(P<0.05),以肌电生物反馈治疗组提高更显著(P<0.05)。结论肌电生物反馈能有效促进脑梗死偏瘫患者肢体运动功能的恢复及日常生活能力的提高。     

多奈哌齐联合奥拉西坦治疗脑梗死后认知功能障碍的效果

目的探讨多奈哌齐联合奥拉西坦治疗脑梗死后认知功能障碍的临床效果。方法选取扶沟县人民医院2017年1月至2018年5月收治的102例认知功能障碍患者,依照治疗方案分为对照组和观察组,各51例。在常规治疗基础上,对照组接受多奈哌齐治疗,观察组接受多奈哌齐联合奥拉西坦治疗。统计两组疗效、治疗前及治疗3个月后认知功能评分及智力评分。结果观察组治疗总有效率[90.20%(46/51)]高于对照组[62.75%(32/51)](P<0.05);治疗3个月后观察组MoCA和MMSE评分均高于对照组(P<0.05)。结论多奈哌齐联合奥拉西坦治疗脑梗死后认知功能障碍,可提高患者智力及认知功能,效果显著,值得临床推广。     

肌电生物反馈治疗对脑梗死偏瘫患者的疗效观察

目的观察肌电生物反馈治疗技术在脑梗死偏瘫患者中的治疗作用。方法 68例患者随机分组,药物＋常规康复治疗＋肌电生物反馈联合组（治疗组34例）,单纯药物＋常规康复治疗组（对照组34例）。入组前、治疗2周时应用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评定神经功能缺失程度,应用Barthel指数（BI）评价日常生活能力。结果治疗前两组患者NIHSS评分差异无统计学意义（P〉0.05）,治疗组与对照组治疗后NIHSS评分分别为2.91分±1.21分与5.76分±4.17分,均较治疗前有明显降低（P〈0.05）。治疗前两组患者Barthel指数评分差异无统计学意义（P〉0.05）,治疗后Barthel指数分别为82.35分±10.32分与67.21分±19.86分,较治疗前比较有明显升高（P〈0.05）,以肌电生物反馈治疗组提高更显著（P〈0.05）。结论肌电生物反馈能有效促进脑梗死偏瘫患者肢体运动功能的恢复及日常生活能力的提高。     

OSAS大鼠模型的实验研究

目的 通过咽腔多点注射透明质酸钠凝胶建立大鼠阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)模型.方法 在Wistar大鼠咽腔多点注射透明质酸钠凝胶建立OSAS模型,监测OSAS大鼠脑电、口鼻气流及动态血氧2h,平均血氧饱和度、最低血氧饱和度及睡眠呼吸暂停指数造模前后统计有差异判定模型成功.HE染色法观察大鼠皮质及海马结构.结果 ①OSAS大鼠平均血氧饱和度(89.75±2.01)、最低血氧饱和度(72.77 ±5.19)降低,睡眠呼吸暂停指数(5.70±1.02)增高,与造模前比较有统计学差异(P＜0.01).②OSAS组大鼠脑组织HE染色皮质及海马区有神经元缺失、排列紊乱及脑小血管增生.结论①采用大鼠咽腔多点注射透明质酸钠凝胶,可成功制作大鼠OSAS模型.②OSAS大鼠的血氧、呼吸暂停指数及皮质海马区神经元的形态皆发生变化.     

rt-PA静脉溶栓联合曲克芦丁脑蛋白水解物治疗溶栓时间窗外急性脑梗死的临床效果

目的探讨重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓联合曲克芦丁脑蛋白水解物治疗溶栓时间窗外急性脑梗死患者的临床效果。方法选取扶沟县人民医院2017年3月至2018年8月102例溶栓时间窗外急性脑梗死患者,依照治疗方案分为对照组和观察组,各51例。在常规治疗基础上,对照组接受rt-PA静脉溶栓治疗,观察组接受rt-PA静脉溶栓联合曲克芦丁脑蛋白水解物治疗。统计对比治疗前、治疗15 d后两组神经功能缺损评分、意识评分、病区相对脑血容量及脑血流量水平。结果治疗15 d后观察组NIHSS评分低于对照组,GCS评分高于对照组(均P<0.05)。治疗15 d后观察组病区相对脑血容量及脑血流量水平均高于对照组(均P<0.05)。结论 rt-PA静脉溶栓联合曲克芦丁脑蛋白水解物治疗溶栓时间窗外急性脑梗死可促进患者意识及神经功能恢复,提高病变区域血流灌注,值得临床推广。