排序方式: 共有13条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1.
2.
目的 研究间隙连接和ATP在力致胞间钙传递过程中各自的作用。方法 首先应用微模式化方法建立无间隙连接的成骨细胞阵列,再利用流动腔对细胞施加流体剪切力,观察并分析细胞的钙响应特征参数。结果 细胞间无物理连接时,仍会出现多个钙响应峰,但第1峰的响应时间与有间隙连接时相比明显加长。除去胞外或胞内钙时,只有约40%的细胞发生钙响应,且单峰与多峰约各占一半。阻断胞外ATP通路后,只有约20%的细胞有钙响应,且大多为单峰。结论 细胞间的间隙连接不存在时,ATP是介导细胞间钙传递的主要途径,说明间隙连接不是细胞间力致钙响应的必需途径。 相似文献
3.
脑动静脉畸形血液动力学的理论模型 总被引:2,自引:1,他引:1
脑动静脉畸形(arteriovenous malformation,AVM)是脑血管床中某处动静脉之间的异常直接交通而形成的一种畸形血管组织,其主要的临床表现是脑出血、癫 、神经功能障碍和头痛等。未破裂过的脑AVM每年有2% - 3% 发生出血和1 %死亡;第1次出血的死亡率为10%,而幸存者在随后1年里又有6%再次出血;第2次出血的死亡率为13%,以后再次出血的死亡率为20 %。脑AVM的临床表现和并发症与其异常的血液动力学状态有关。由于血液动力学的研究涉及血流量、流速、血压、阻力、血流方式… 相似文献
4.
目的 报告脑动静脉畸形(arteriovenous malformation, AVM)血流动力学参数的临床实测与理论分析结果,探讨其变化的原因和意义.方法 对37例脑AVM患者和同期15例非心脑血管病患者的大脑前、中和后动脉的阻力、压力、流速、流量、直径和血管壁面切应力进行测量或测算及统计处理.并以电学和优化原理进行推导和解释.结果 病例组参与脑AVM供血的动脉与未参与供血的动脉相比,流速加快,流量增大,压力降低;病例组参与脑AVM供血的动脉与对照组的同名动脉相比,阻力降低,直径增粗,血管壁面切应力趋向守恒;上述变化可由电学原理推导证明或优化理论解释.结论 动静脉直接交通足脑AVM低阻力的结构基础,并导致AVM血管高流速和流量,而参与脑AVM供血的动脉直径增粗和血管壁面切应力趋向守恒是遵循能耗优化普遍性原理的适应性改变. 相似文献
5.
目的 建立并验证脑动静脉畸形(AVM)血液动力学的非定常流理论模型。方法 以电学参数模拟脑血液动力学参数,用电路图分析的方法建立脑AVM血液动力学理论模型,并通过对比临床实际测量的和模型模拟计算的血流量和其波形来验证模型。结果 成功建立了符合脑AVM血液动力学的非定常流集中参数模型,模型的模拟计算与临床实测的流量数据和波形相符。结论 新建立的脑AVM非定常流集中参数模型科学、合理和可靠,是进行脑AVM血液动力学相关研究的有效工具。 相似文献
6.
7.
微模式化基底上大鼠骨髓间充质干细胞的增殖、分化和迁移 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 利用微模式化基底研究基底几何微结构对骨髓间充质干细胞增殖、分化及迁移过程的影响。方法 设计制作微模式化基底,用以控制细胞的铺展形态和面积。比较不同模式控制下大鼠骨髓间充质干细胞的增殖、分化和迁移数据。结果 细胞铺展宽度狭小可抑制骨髓间充质干细胞的增殖,细胞铺展形状可以调节其向成骨细胞分化的进程,细胞铺展面积受限时迁移增强,其增殖迁移行为减弱与成骨细胞诱导因子地塞米松的作用有关。结论 细胞铺展的几何形状和面积是骨髓间充质干细胞增殖、分化及迁移过程中的重要调节因子。 相似文献
8.
脑动静脉畸形(脑AVM)是脑血管系统中结构异常的动静脉短路血管组织,其所导致的异常脑循环血流动力学状态是造成脑AVM血管破裂出血和产生某些神经功能障碍以及严重的手术并发症的重要原因之~由于对脑血管内血流动力学参数的临床或实验测量十分困难,利用理论模型来研究脑AVM的血流动力学特征特有助于加深对其病理机理的认识,从而为脑AVM的临床治疗和诊断提供理论依据。本文提出一种改进的脑循环集中参数模型,对脑AvM的几种典型结构所引起的脑血流动力学变化作了分析,模型分析的结果表明,当AVM流量相对较小(300ml/min以下)… 相似文献
9.
脑动静脉畸形 (脑 AVM)可导致脑血流的异常分布 ,不正常的血流动力学状态是脑 AVM发生脑内出血和造成某些神经功能障碍以及严重的手术并发症的重要原因之一。由于脑血管内血流压力、流量等血流动力学参数测量技术的局限 ,一些学者借助于理论模型来分析脑 AVM的血流力学特征。本文介绍了国外关于脑 AVM血流动力学理论模型研究的进展 ,论述了各类模型的特点和缺陷以及进一步研究的思想路线。 相似文献
10.