水通道蛋白-4及相关临床指标与大面积脑梗死并发脑水肿的关系

目的 研究水通道蛋白-4(AQP-4)及相关临床指标与大面积脑梗死发生脑水肿的关系.方法 选取2016年11月—2018年4月连云港市市立东方医院神经内科收治的60例大面积脑梗死患者纳入研究均给予重组组织型纤溶酶原激活物治疗,依据患者治疗后24 h是否发生脑水肿分为脑水肿组(n=27)和无脑水肿组(n=33).对比2组...     

32例L4—5椎间盘突出症牵引推拿治疗前后CT扫描片分析

３２例Ｌ＿（４～５）椎间盘突出症牵引推拿治疗前后ＣＴ扫描片分析余润明,孔令胜（附属医院推拿科合肥２３００３１）关键词牵引,推拿,腰椎间盘突出症,ＣＴ扫描牵引推拿治疗腰椎间盘突出症,疗效显著。我科李业甫主任运用此法治疗腰椎间盘突出症１４５５例,总有效率...     

替莫唑胺对 Livin基因过表达的胶质瘤TJ905细胞及其干细胞增殖活性的影响

目的分析替莫唑胺（TMZ）干预Livin基因过表达的胶质瘤TJ905细胞及其干细胞模型后对细胞增殖活性的影响,以及对胶质瘤TJ905细胞和TJ905干细胞中Livin、Caspase-3/7的作用机制。 方法使用免疫磁珠方法从胶质瘤TJ905细胞系中分选出CD133阳性胶质瘤干细胞,采用慢病毒过表达技术建立Livin过表达的细胞模型,使用不同浓度（0、25、50、100、200、400 μmol/L）的TMZ干预细胞模型48 h,采用CCK-8、流式细胞术、反转录PCR检测药物干预后细胞增殖活性、细胞周期及Livin、Caspase-3/7基因的表达量。 结果（1）胶质瘤TJ905细胞中Livin基因表达量明显高于同源TJ905干细胞,差异有统计学意义（P<0.05）;（2）TMZ能抑制胶质瘤TJ905细胞及其干细胞的增殖活性,降低增殖速度,并且随药物浓度的增加抑制作用逐渐增强;（3）TMZ能抑制Livin基因的表达,诱导Caspase-3/7的表达,并且随药物浓度的增加抑制作用逐渐增强,差异有统计学意义（P<0.05）;（4）Livin基因转染后胶质瘤干细胞细胞周期G0/G1增加明显,而TJ905细胞周期则是G2/M期少量增加;TMZ干预细胞模型后,TJ905干细胞过表达组在S、G2/M停滞,对照组则是在S期停滞;TJ905细胞过表达组在S期停滞,对照组G2/M则是低浓度诱导停滞,随药物浓度增加其诱导作用减弱,差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论TMZ可以通过抑制Livin基因的表达、诱导Caspase-3/7的表达、调控细胞周期变化来降低细胞增殖活性,促进细胞凋亡。     

巨大腹腔游离体一例

患者男,60岁,因“转移性右下腹痛24 h”入院。查体:右下腹肌略紧张,触及压痛,麦氏点压痛、反跳痛(+)。血常规:白细胞11.15×10^9/L,N 78%;血淀粉酶:45 U/L;阑尾区B超:右下腹探及1个管状低回声结构,中远段增粗,直径约1.1cm,横断面呈“耙环征”,不蠕动,其周围可见不均质高回声结构包绕。遂以“急性阑尾炎”诊断行腹腔镜探査急症手术。     

肢端肥大症的垂体腺瘤继发糖尿病的相关因素分析

目的 探讨肢端肥大症的垂体腺瘤病人继发糖尿病的相关因素.方法 回顾性分析继发与未继发糖尿病的84例肢端肥大症垂体腺瘤病人在发病年龄、性别、时间、瘤体大小、术前血生长激素(GH)及激素免疫组化方面的不同,采用二分类多因素Logistic回归分析肢端肥大症垂体腺瘤病人继发糖尿病的相关因素.结果 与未继发糖尿病比较,继发糖尿病的肢端肥大症垂体腺瘤病人的发病时间更短,术前血GH更高,促甲状腺激素(TSH)免疫反应阳性率更高(P＜0.05).Logistic回归分析统计结果显示:发病时间、术前血GH水平及TSH免疫阳性率的Exp (B)值分别为0.212、1.160、93.392 (P ＜0.05).结论 发病时间、术前血GH及TSH免疫阳性是肢端肥大症垂体腺瘤继发糖尿病的相关因素,TSH免疫阳性是主要因素;肿瘤分泌的TSH可能参与肢端肥大症垂体腺瘤继发糖尿病的病理生理过程.     

神经干细胞移植对大鼠脊髓损伤后皮质脊髓束神经元和皮层体感诱发电位的影响

目的:研究神经干细胞(NSCs)移植对大鼠脊髓损伤(SCI)后皮质脊髓束神经元和皮层体感诱发电位(CSEP)的影响。方法:40只SD大鼠随机分为正常对照组(Normal组)、脊髓损伤组(SCI组)、神经干细胞组(NSC组)、神经干细胞标记组(BrdU+NSCs组)。采用电控脊髓损伤打击装置制作模型,5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)法标记处于对数生长期的NSCs,SCI后即刻进行NSCs移植。免疫组化法观察BrdU标记NSCs的存活、迁移,CSEP监测大鼠神经电生理的变化。用辣根过氧化物酶(HRP)逆行示踪技术标记皮质脊髓束神经元并用四甲基联苯胺(TMB)呈色反应显示皮质脊髓束神经元的存活情况。结果:BrdU+NSCs组在SCI区域可检测到BrdU标记的阳性NSCs,HRP标记皮质脊髓束神经元数目较SCI组明显增多(P<0.05),CSEP-P波潜伏期比SCI组明显缩短(P<0.05)。HRP标记皮质脊髓束神经元数目与CSEP-P波潜伏期变化呈负相关(r=-0.914,P<0.001)。BrdU+NSCs组与NSC组之间比较差异无显著性(P>0.05)。结论:体外培养的胚胎大鼠NSCs可在SCI区域存活、迁移,并可减轻皮质脊髓束神经元的逆行性损伤、缩短SCI后CSEP-P波潜伏期,从而促进大鼠瘫痪肢体功能的恢复。     

移植胚鼠神经干细胞对大鼠脊髓损伤后红核神经元损伤的影响

目的研究神经干细胞(NSCs)移植对大鼠脊髓损伤(SCI)后红核神经元的作用。方法5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)法标记处于对数生长期的NSCs,采用电控脊髓损伤打击装置制作大鼠脊髓损伤模型。实验分为3组:NSCs组、SCI组和假手术组(Sham组)。SCI后3 d进行NSCs移植,用免疫组化法观察移植细胞的存活及迁移情况,用辣根过氧化物酶(HRP)逆行示踪技术标记红核神经元,并用四甲基联苯胺(TMB)呈色反应显示红核脊髓束神经元的存活情况,用行为学(BBB)评分法观察大鼠瘫痪肢体的恢复情况。结果在损伤脊髓区域可检测到BrdU标记的阳性NSCs,中脑HRP标记红核神经元数目明显多于SCI组(P<0.01),BBB评分亦明显高于SCI组(P<0.01)。结论体外培养的胚胎大鼠NSCs在移植到脊髓损伤区域后可存活和迁移,对SCI后中脑红核神经元具有保护作用,从而促进了大鼠肢体功能的恢复。     

试用自然衰老大鼠建立中风后遗症肾虚痰瘀病证模型

目的探讨利用自然衰老大鼠建立中风后遗症肾虚痰瘀病证模型的可行性。方法按中医肾虚痰瘀证标准从老龄鼠中进行筛选纳入老龄组,并设青龄组作对照。经检测部分老龄鼠相关指标、确定肾虚痰瘀证存在之后建立中风后遗症模型,于造模前后进行证候观察及相关指标检测并作反证治疗。结果老龄大鼠可见毛稀竖立、黯淡无泽、弓背、懒动、精神萎靡、反应迟钝、采食饮水减少、睡眠增多、阴囊皱缩、睾丸回升、舌质及尾部皮色暗或紫、眼球暗红等肾虚痰瘀证候,青龄大鼠未见上述证候;同时老龄鼠性功能、睾酮、红细胞SOD活性均低于青龄组(P<0.01),血浆MDA、血脂及血液流变学指标均高于青龄组(P<0.01)。造模后:老龄模型组出现了典型的偏瘫症状和肾虚痰瘀证候,经反证治疗明显改善;神经功能缺失评分:老龄模型组[(2.41±0.31)分]高于假手术组[(0.00±0.00)分](P<0.01),反证组[(1.50±0.33)分]低于老龄模型组[(2.41±0.31)分](P<0.05);红细胞SOD活性:老龄模型组低于老龄假手术组(P<0.01)和青龄模型组(P<0.05),反证组高于老龄模型组(P<0.01);血浆MDA:老龄模型组高于老龄假手术组(P<0.01)和青龄模型组(P<0.05),反证组低于老龄模型组(P<0.01);血清睾酮:反证组高于老龄模型组(P<0.01);血脂及血液流变学指标:反证组低于老龄模型组(P<0.05);脑组织SOD活性:老龄模型组低于老龄假手术组(P<0.01)和青龄模型组(P<0.05),反证组高于老龄模型组(P<0.01);脑组织MDA:老龄模型组高于老龄假手术组(P<0.01)和青龄模型组(P<0.05),反证组低于老龄模型组(P<0.01)。结论经按肾虚痰瘀证标准筛选的自然衰老大鼠基本具备肾虚痰瘀证的生物学特点,以此类大鼠建立的中风后遗症模型可作为中风后遗症肾虚痰瘀病证模型。     

中风后遗症肾虚痰瘀大鼠模型的建立

目的建立一种符合中医理论的中风后遗症“肾虚痰瘀”大鼠模型。方法在复制大鼠大脑中动脉梗死模型的基础上,根据中医“恐伤肾”及“过食肥腻滋生痰浊”的理论,采用猫吓鼠法及高脂饮食法制作"肾虚痰瘀"病理模型。结果模型组和模型对照组大鼠均出现了偏瘫症状,同时模型组大鼠还出现了中医肾虚痰瘀的证候特点:毛发卷曲黯淡无泽、精神萎靡、反应迟钝、嗜睡、表情惊恐,饮水减少,二便失禁(粒次数增多、粪便颗粒变小);生化指标也出现了相应的改变:模型组血脂含量及血液流变学指标均显著高于模型对照组(P<0.01和0.05),模型组脑组织及血浆MDA含量[脑组织MDA(165.27±7.61)nmol/g;血浆MDA(155.27±7.53)nmol/g]也显著高于模型对照组[脑组织MDA(153.94±5.73)nmol/g;血浆MDA(153.89±5.67)nmol/g](P<0.05),模型组脑组织及红细胞SOD活性[脑组织SOD(72.44±0.55)Nu/mg;红细胞SOD(60.44±0.55)抑制%]均显著低于模型对照组[脑组织SOD(79.97±0.43)Nu/mg;红细胞SOD(64.97±0.34)抑制%](P<0.05)。结论本方法可成功制作中风后遗症“肾虚痰瘀”大鼠模型,该模型可作为研究中风后遗症的实验基础。