卒中后抑郁风险列线图预测模型的构建及验证

目的 建立早期卒中后抑郁风险列线图预测模型,为临床医护人员筛查卒中后抑郁高危患者提供工具。 方法 对建模组259例卒中患者在卒中后第7~14天收集10项相关危险因素,于卒中后8~10周采用汉密尔顿抑郁量表和蒙哥马利抑郁量表测评卒中患者抑郁状况。利用χ2检验、Lasso回归及logistic回归筛选危险因素建立列线图预测模型,对模型进行内部及外部验证（验证组有82例患者）。 结果 卒中后抑郁检出率为39.38%;性别、婚姻状况、并存疾病数目、卒中部位、神经功能受损程度、日常生活活动能力是卒中后抑郁的独立危险因素（均P＜0.05）。基于上述6个独立危险因素建立的列线图预测模型具有较好的区分度（AUC值：内部验证为0.883,外部验证为0.849）和准确度（Hosmer-Lemeshow检验：内部验证χ2=7.939,P=0.439,外部验证χ2=3.538,P=0.896）;决策曲线分析显示预测模型曲线在大于10%的阈值概率区间具有临床实用价值。 结论 卒中患者发作后8~10周即有较高的卒中后抑郁发生率,构建的列线图模型能够有效预测早期卒中后抑郁风险,利于临床给予针对性干预。     

大鼠脑缺血耐受与脑自体神经干细胞的增殖

背景:脑缺血耐受与脑自体神经干细胞均具有脑保护作用,但前者能否促使脑自体神经干细胞增殖,学者们报道不一致.目的:明确缺血预处理与大鼠脑梗死后7 d海马区自体神经干细胞增殖的关系,以及其对大鼠脑梗死后神经行为学评分的影响.方法:采用二次线栓法建立局灶-局灶性SD大鼠脑缺血耐受模型,40只SD雄性大鼠随机分为:假手术组,缺血组,假手术+缺血组,预缺血+缺血组,每组10只.脑梗死后3,7 d采用Zea-Longa评分方法进行神经行为学评分,运用荧光免疫组织化学技术检测大鼠脑缺血侧海马区BrdU标记阳性细胞数量. 结果与结论:脑梗死后3,7 d的Zea-Longa神经行为学评分,预缺血+缺血组低于缺血组、假手术+缺血组(P < 0.01),而缺血组和假手术+缺血组间差异无显著性意义(P > 0.05).脑梗死后7 d缺血侧海马区BrdU标记阳性细胞数,缺血组、假手术+缺血组、预缺血+缺血组高于假手术组(P < 0.01);预缺血+缺血组高于缺血组、假手术+缺血组(P < 0.01);而缺血组和假手术+缺血组间差异无显著性意义(P > 0.05).结果表明缺血预处理可促进大鼠脑梗死后海马区齿状回颗粒下层成体神经干细胞的增殖,并能改善其神经功能缺损症状.     

曲唑酮治疗苯二氮革类药物依赖和戒断反应的临床对照研究

目的探讨曲唑酮对苯二氮革类药物依赖性失眠的疗效和安全性。方法共40例苯二氮革类药物依赖性失眠患者,分为苯二氮革类联合曲唑酮组（曲唑酮组）和苯二氮革类联合安慰剂组（对照组）,逐渐减半苯二氮革类药物剂量,治疗3个月后根据HoItzman—Gellert戒断症状评分法、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）和多导睡眠图监测结果评价曲唑酮戒断疗效,副反应量表（TESS）评价药物不良反应。结果与对照组比较,曲唑酮组患者自治疗后7d戒断症状评分开始降低（P=0．000）,自治疗后15dHAMA评分开始降低（P=0．000）;与治疗前比较,经曲唑酮治疗后两项评分均降低（P=0．000）。与对照组比较,曲唑酮组患者治疗后7d总睡眠时间和慢波睡眠时间延长、睡眠效率提高、睡眠潜伏期缩短（均P=0．000）;与治疗前相比,经曲唑酮治疗后总睡眠时间和慢波睡眠时间延长、睡眠效率提高、睡眠潜伏期缩短（均P=0．000）。未见明显不良反应,两组患者治疗前后TESS评分差异无统计学意义（P〉0．05）。结论曲唑酮治疗苯二氮革类药物依赖和戒断反应疗效显著,且安全性良好。     

无铜蓝蛋白血症一家系

临床资料先证者（Ⅱ1）女性，48岁。患者因“双手抖动、行走不稳、记忆力下降2年”于2005年10月7日入院。患者于30岁时患1型糖尿病，予胰岛素控制血糖。36岁时患轻度贫血，予补铁治疗，无好转。入院神经系统检查：记忆力、计算力下降，双手姿势性震颤，行走时伴轻微的颈部肌张力障碍。眼科未查见K-F环，可见视网膜退变。入院后辅助检查：血红蛋白（Hb）88g／U，平均红细胞体积（MCV）85．8n；铜蓝蛋白检测不出；尿铜正常；铁蛋白〉2000mg／ml。     

大鼠脑缺血耐受与脑自体神经干细胞的增殖

背景：脑缺血耐受与脑自体神经干细胞均具有脑保护作用,但前者能否促使脑自体神经干细胞增殖,学者们报道不一致。 目的：明确缺血预处理与大鼠脑梗死后7 d海马区自体神经干细胞增殖的关系,以及其对大鼠脑梗死后神经行为学评分的影响。 方法：采用二次线栓法建立局灶-局灶性SD大鼠脑缺血耐受模型,40只SD雄性大鼠随机分为：假手术组,缺血组,假手术+缺血组,预缺血+缺血组,每组10只。脑梗死后3,7 d采用Zea-Longa评分方法进行神经行为学评分,运用荧光免疫组织化学技术检测大鼠脑缺血侧海马区BrdU标记阳性细胞数量。 结果与结论：脑梗死后3,7 d的Zea-Longa神经行为学评分,预缺血+缺血组低于缺血组、假手术+缺血组(P < 0.01),而缺血组和假手术+缺血组间差异无显著性意义(P > 0.05)。脑梗死后7 d缺血侧海马区BrdU标记阳性细胞数,缺血组、假手术+缺血组、预缺血+缺血组高于假手术组(P < 0.01);预缺血+缺血组高于缺血组、假手术+缺血组(P < 0.01);而缺血组和假手术+缺血组间差异无显著性意义(P > 0.05)。结果表明缺血预处理可促进大鼠脑梗死后海马区齿状回颗粒下层成体神经干细胞的增殖,并能改善其神经功能缺损症状。     

三七三醇皂苷与脑缺血耐受对脑自体神经干细胞增殖的作用

背景：脑缺血耐受可促进大鼠脑梗死后海马区自体神经干细胞的增殖,但传统中药三七通舒对脑自体神经干细胞增殖的影响还未见报道。目的：明确中药三七三醇皂苷、缺血预处理与大鼠脑梗死后7d海马区自体神经干细胞增殖的关系,以及其对大鼠脑梗死后神经行为学评分的影响。方法：50只SD雄性大鼠随机等分为假手术组、缺血组、预缺血对照组、预缺血组和三七三醇皂苷组,后4组采用改良的Zea-Longa法制备急性脑梗死模型,假手术组仅做颈部手术切口,预缺血组采用二次线栓法建立局灶-局灶性脑缺血耐受的动物模型,缺血对照组利用假手术代替预缺血。三七三醇皂苷组大鼠在造模前7 d起,每天给予三七三醇皂苷100 mg/kg腹腔注射。结果与结论：大鼠脑梗死7 d后,缺血组大鼠神经行为学评分和海马区中神经干细胞数量明显增加（P〈0.01）,而与缺血组相比,预缺血组和三七三醇皂苷组大鼠神经行为学评分下降（P〈0.01）,而海马区中神经干细胞数量增加（P 〈0.01）,且两组差异无显著性意义（P 〉0.05）,而预缺血对照组大鼠神经行为学评分和海马区中神经干细胞数量与缺血组接近（P〉0.05）。提示传统中药三七三醇皂苷可以发挥类缺血耐受作用,改善大鼠脑梗死后的神经功能缺损症状。     

原发性失眠患者前额叶腹外侧区静息态功能连接

目的通过对原发性失眠患者前额叶腹外侧区功能连接的研究,探讨其认知损害机制。方法利用WHO-UCLA词语学习、划消实验评价40例原发性失眠患者（观察组）和50例正常睡眠者（对照组）词语学习能力和警觉性;利用静息态磁共振扫描观察左、右前额叶腹外侧区功能连接。结果以右前额叶腹外侧区为种子点进全脑功能连接,与对照组比较,观察组右前额叶腹外侧区匹茨堡睡眠质量指数量表和汉密尔顿抑郁量表分值明显高于对照组（P〈0.01）;数字划消实验工作效率（t=2.142）和WHO-UCLA词语学习能力明显低于对照组（P〈0.01）;观察组与对照组比较右前额腹外侧区与左额叶、右额叶、左顶叶、右顶、左岛叶功能连接减弱（P〈0.05）;以左前额腹外侧区与左豆状核、右前额连接增强（P〈0.05）。结论原发性失眠患者词语学习能力及数字划销工作效率下降,其前额叶腹外侧区功能连接异常,可能是原发性失眠认知、情绪损害机制之一。     

早发性帕金森病两家系六例

家系1先证者，男，31岁。因“肢体僵硬、运动迟缓8年”于2005年7月来诊。患者8年前出现右侧肢体僵硬，活动不灵活、缓慢，时任报务员，右手僵硬、活动不灵活，发报动作迟缓，难以完成日常工作，遂开始使用左手发报。当时行走右脚经常拖步，速度慢。7年前左侧肢体受累，行走时不协调，双侧上肢缺少摆动，站立时身体向前屈曲，行走时起步困难，小碎步。上述症状渐渐加重。3年前出现全身多汗，性功能下降，小便频、量少，大便干燥。半年前在我院检查，行颅脑CT未见异常，诊断为“帕金森病”，给予美多巴治疗，症状改善明显。     

曲唑酮治疗苯二氮类药物依赖和戒断反应的临床对照研究

目的探讨曲唑酮对苯二氮类药物依赖性失眠的疗效和安全性。方法共40例苯二氮类药物依赖性失眠患者,分为苯二氮类联合曲唑酮组(曲唑酮组)和苯二氮类联合安慰剂组(对照组),逐渐减半苯二氮类药物剂量,治疗3个月后根据Holtzman-Gellert戒断症状评分法、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和多导睡眠图监测结果评价曲唑酮戒断疗效,副反应量表(TESS)评价药物不良反应。结果与对照组比较,曲唑酮组患者自治疗后7d戒断症状评分开始降低(P=0.000),自治疗后15dHAMA评分开始降低(P=0.000);与治疗前比较,经曲唑酮治疗后两项评分均降低(P=0.000)。与对照组比较,曲唑酮组患者治疗后7d总睡眠时间和慢波睡眠时间延长、睡眠效率提高、睡眠潜伏期缩短(均P=0.000);与治疗前相比,经曲唑酮治疗后总睡眠时间和慢波睡眠时间延长、睡眠效率提高、睡眠潜伏期缩短(均P=0.000)。未见明显不良反应,两组患者治疗前后TESS评分差异无统计学意义(P>0.05)。结论曲唑酮治疗苯二氮类药物依赖和戒断反应疗效显著,且安全性良好。