神经内镜手术及外侧裂入路开颅术治疗基底节高血压脑出血的疗效

目的:探讨神经内镜手术及外侧裂入路开颅术治疗基底节高血压脑出血(HICH)的疗效。方法:根据手术方式不同将92例基底节区HICH患者分为内镜组(n=36)和开颅组(n=56);内镜组行神经内镜手术治疗,开颅组行外侧裂入路开颅术治疗。比较两组患者血肿清除率、手术时间、术中出血量、手术前后神经功能缺损评分(NDS)、日常生活能力量表(ADL)、炎症因子水平、术后并发症发生率及预后情况。结果:与开颅组相比,内镜组血肿清除率更高,手术时间更短,术中出血量更少(P<0.05);术后1 d,内镜组CRP、PCT和IL-6水平低于开颅组(P<0.05);术后3个月,内镜组NDS评分低于开颅组,且ADL评分高于开颅组(P<0.05);术后,两组并发症总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05),内镜组预后良好率高于开颅组(P<0.05)。结论:相比外侧裂入路开颅术,神经内镜手术治疗基底节区HICH效果更好,预后更佳。     

1-磷酸鞘胺醇与动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的相关性研究

目的：探讨1-磷酸鞘胺醇（S1P）与颅内动脉瘤破裂所致的自发性蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉 挛的相关性。方法：纳入部分动脉瘤破裂所致自发性SAH患者37例,分别在发病后第3、5、7、10、14天行 TCD检测跟踪血管痉挛程度,其中27例纳入痉挛组,10例纳入无痉挛组。另选取我院收治未破裂颅内动脉 瘤介入栓塞治愈术后半年复诊患者中,未见血管痉挛及血管狭窄的患者12例为对照组。采用高效液相色 谱法测定3组患者血清及脑脊液的S1P 水平。结果：与无痉挛组和对照组相比,痉挛组患者发病后3 d患者 血清和脑脊液中S1P 浓度升高,5 d时显著升高,至第7天达到高峰,至第14天时降至无明显差异。发病后 第7天,痉挛组患者大脑中动脉流速增加与血清和脑脊液中S1P 的浓度呈正相关（P＜0.05）。结论：SAH后 脑血管痉挛患者大脑中动脉流速明显增加,同时其血清及脑脊液中S1P 显著升高。     

银杏总黄酮通过ERK/NF-κB信号通路对兔蛛网膜下腔出血后血管痉挛的影响

目的 探究银杏总黄酮通过细胞外调节蛋白激(ERK)/核因子(NF)-κB信号通路对兔蛛网膜下腔出血(SAH)后血管痉挛的影响。方法 雄性家兔随机分为假手术组、模型组、银杏总黄酮(156 mg/kg)组、3,4,5,4′-四甲氧基二苯乙烯(DMU-212,ERK激活剂,18 mg/kg)组、银杏总黄酮(156 mg/kg)+DMU-212(18 mg/kg)组,每组6只,模型组和用药组兔建立SAH模型。分组处理后,检测各组神经功能并进行评分;尼氏染色检测各组大脑海马神经元形态变化;苏木素-伊红(HE)染色检测各组大脑基底动脉痉挛情况,比较各组管壁厚度及管腔横截面积;测定各组基底动脉血流速度和脑组织氧化应激因子[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)-Px、丙二醛(MDA)];Western印迹法检测各组脑组织ERK/NF-κB通路相关蛋白p-ERK/ERK、核内NF-κB p65蛋白表达水平。结论 与假手术组相比,模型组大脑海马神经元出现明显损伤,基底动脉表现出严重的痉挛现象,管壁厚度、神经功能评分、血流速度、MDA水平、p-ERK/ERK、核内NF-κB p65表达明显...     

舒林酸抑制胶质瘤细胞株C6增殖的实验研究

目的观察非甾体类抗炎药舒林酸对胶质瘤C6细胞增殖的影响，并探讨其作用机制。方法采用四氮唑蓝（MTT）比色法观察舒林酸对C6细胞增殖的影响，采用流式细胞仪检测舒林酸对C6细胞凋亡和细胞周期分布的影响。结果舒林酸可抑制C6细胞增殖，可诱导细胞凋亡和G0/G1期阻滞，且呈现明显的时间和剂量依赖性（P〈0．05）。结论舒林酸可抑制C6细胞增殖，其机制涉及影响细胞周期和诱导细胞凋亡方面。     

神经外科术后颅内感染的菌种分布及其耐药性分析

目的 对我院神经外科术后颅内感染病人的病原菌及其耐药性进行统计分析,以了解颅内感染的菌种分布及药物耐受情况.方法 2013年1月～2018年12月我院收治的术后颅内感染病人156例,采集病人的脑脊液标本,对脑脊液培养检查及培养的病人的病原菌分布及耐药情况进行统计分析.结果 156例术后颅内感染病人中,共培养出病原菌14...     

Smac蛋白对C6胶质瘤细胞的影响

目的 观察Smac蛋白对c6胶质瘤细胞的影响.方法 以不同浓度(1.5×10-6～1.5×10-2)g/L作用于C6胶质瘤细胞24～72 h,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率和细胞周期的影响.结果 (1)Smac能以剂量和时间依赖方式抑制C6胶质瘤细胞的增殖,在终质量浓度为1.5×10-2g/L,72 h时抑制率达(57.13±1.41)%,24 h半数抑制浓度(IC50)为:1.34×10-2g/L,其差异具有统计学意义(P<0.01);(2)经流式细胞仪分析,Same蛋白能诱导C6胶质瘤细胞发生凋亡,此作用呈剂量和时间依赖性;(3)Smac蛋白可将c6胶质瘤细胞阻滞在G0/G1期.结论 Smac蛋白能够显著抑制C6胶质瘤细胞生长,诱导其凋亡,其机制可能与C6胶质瘤细胞周期阻滞在G0/G1期有关.