氯胺酮对缺氧大鼠海马神经元钙激活钾通道的作用

目的 研究氯胺酮对缺氧马神经元钙激活钾通道（KCa通道）的作用,以揭示氨胺酮抗缺血性脑损伤的电生机机制。方法 应用膜片钳制技术记录缺氧海马神经元上的单通道电流活动,经P－clamp软件进行微机采样、储存数据和数据的分析处理。结果 氨胺酮对缺氧海马神经元KCa通道具有明显激活作用：增加通道开放概率P0,缩短通道关闭时间。结论 氯胺酮对海马神经元KCa通道的作用可能为氯胺酮治疗脑缺血损伤的另一种重要机制。     

58例脑梗死病人早期死亡原因分析及防治对策探讨

目的 探讨脑梗死病人早期死亡的原因,以便制定相应的防治措施。方法 回顾性分析58例脑梗死死亡病人的临床资料,并重点分析与早期死亡密切相关的资料。结果 脑梗死早期死亡与梗死部位、梗死面积大小、高血压、高血糖、上消化道出血、严重肺部感染密切相关。结论 脑梗死早期死亡除与病变部位及梗死灶大小有关外,尚与许多内科并发症相关,应重点防治。     

左房黏液瘤合并多处血管栓塞1例报告

患者,女,39岁。因突发右侧肢体无力6小时收入我院神经内科。3个月前因突发左侧肢体无力,左上腹疼痛8小时收入我院,当时查体:左侧肢体肌力级,左侧偏身痛觉减退,心脏各瓣膜区未闻及杂音,左上腹压痛,无反跳痛。头部CT无异常,血尿淀粉酶增高。考虑:(1)非特异性脑动脉炎;(2)胰腺炎。     

阿司匹林联合氯吡格雷在急性缺血性脑卒中治疗中的应用效果及安全性

心脑血管疾病是我国目前病死率较高的疾病之一,且其发病呈年轻化趋势。急性缺血性脑卒中(AIS)主要由动脉粥样硬化性血栓所致,复发率较高,因此有效治疗AIS具有重要的临床意义。本文主要就AIS的临床治疗原则及阿司匹林联合氯吡格雷在AIS治疗中的应用效果及安全性进行综述。     

原发性高血压病患者伴焦虑抑郁的综合治疗和护理

目的探讨综合治疗和护理对原发性高血压伴焦虑抑郁症状患者的疗效。方法98例原发性轻中度高血压伴焦虑抑郁症状患者,随机分为治疗组和对照组,对照组只服降压药,而治疗组采用综合治疗方法,即降压药、黛力新、心理治疗和护理,在治疗8周后进行疗效评定。结果治疗组焦虑和抑郁症状较治疗前明显改善,治疗组和对照组降压总有效率分别为82%和58%,两者比较有显著性差异（P〈0.01）。结论综合治疗对原发性高血压伴焦虑抑郁症状患者的降压疗效更显著。     

结核性脊髓脊膜炎1例

患者女，62岁。因小便障碍9d，伴双下肢无力3d入院。否认结核病史及与结核患者接触史。患者9d前无明显诱因出现小便障碍，不能排出，3d前并出现双下肢无力，抬举下肢困难。不伴肢体疼痛、畏寒、发热、咳嗽、咯痰。内科查体无异常。神经系统查体：意识清楚，脑神经（-），双上肢正常。双下肢肌张力降低，肌力3级，左侧L1以下和右侧T12以下痛觉消失，深感觉正常，腱反射消失，病理征（-）。辅助检查：胸片和腹部超声正常。脊柱MRI：T8椎体平面以下蛛网膜下腔内稍长T1，稍长12异常信号，胸段脊髓稍增粗，信号不均匀。     

蛛网膜下腔出血患者西比灵治疗前后血浆及脑脊液内皮素降钙基因相关肽水平的变化

目的 :探讨西比灵对蛛网膜下腔出血 (SAH)后观察两组治疗前后与对照组血浆 ,脑脊液 (CSF)内皮素 (ET)、降钙基因相关肽(CGRP)水平变化。方法 :将 62例SAH患者随机分为西比灵组及非西比灵组测定治疗前后血和脑脊液ET、CGRP。结果 :西比灵及非西比灵组治疗前ET水平较对照组明显升高 ,CGRP明显降低 ;西比灵组治疗后ET水平较治疗前明显降低 ,CGRP明显升高 ,非西比灵组治疗前后ET、CGRP水平无显著变化。结论 :西比灵治疗后通过抑制ET产生和释放 ,增加CGRP合成有关。可能有防治SAH后脑血管痉挛作用     

脑苷肌肽联合早期针刺治疗急性脑梗死患者的临床疗效

目的观察脑苷肌肽联合早期针刺治疗对急性脑梗死患者神经功能的影响。方法将104例急性脑梗死患者随机均分为脑苷肌肽组、针刺组、联合治疗组和对照组,并在治疗前、后进行神经功能缺损评分。结果治疗组尤其是联合治疗组的神经功能缺损评分与对照组比较有显著性差异(P<0.05),且未发现明显不良反应。结论脑苷肌肽能促进急性脑梗死患者脑功能恢复,并改善预后。加用针刺治疗具有协同作用。     

针刺与依达拉奉联合治疗对急性脑梗死患者神经功能及自由基的影响研究

目的观察依达拉奉联合早期针刺治疗对急性脑梗死患者神经功能及自由基的影响。方法急性脑梗死96例发病1h￣72h内就诊,头颅CT证实,梗死灶体积≤10cm3,并排除脑梗死性出血。将患者随机分为依达拉奉治疗组、针刺治疗组、依达拉奉和针刺联合治疗组和对照组各24例,治疗组给予依达拉奉和/或针刺治疗,对照组予以复方丹参注射液。并在治疗前、疗后14天进行神经功能缺损评分、血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondiadehyde,MDA)的测定。结果治疗后治疗组尤其是依达拉奉和针刺联合治疗组神经功能缺损评分(9.62±2.50)与对照组(20.07±2.87)比较差异有非常显著性意义(P<0.05)。血清SOD活性明显升高,MDA水平显著下降(P<0.05),未发现明显副作用。结论依达拉奉是治疗急性脑梗死的一种安全有效的药物,其机制可能与清除自由基等作用有关,加用针刺治疗具有协同作用。