血小板活化因子在心肌梗死患者中的水平变化

目的通过对心肌梗死患者血小板活化因子（PAF）水平的测定，探讨PAF在心肌梗死中水平的改变，研究PAF水平高低对心肌梗死患者预后的影u向。方法采用双抗夹心EHSA法测定正常人和心肌梗死患者PAF含量。结果心肌梗死患者PAF水平明显高于正常对照组，并在PICA术后持续增加，在48h达到最高峰；在伴有并发症的患者中PAF水平升高更明显。结论在心肌梗死惠者中，PAF的产生是明显增加的，并对患者的病情严重程度及预后有一定的预示作用。     

骨碎补总黄酮对IL-1β介导的软骨肉瘤细胞SW1353干预的最适浓度范围

目的通过检测不同浓度的骨碎补总黄酮对IL-1β介导的SW1353细胞增殖、凋亡以及细胞形态的影响,探索最适药物干预浓度范围。方法细胞分为正常组、骨碎补1.0组、骨碎补0.5组、骨碎补0.25组、骨碎补0.125组、骨碎补0.0625组共6组,每组均以IL-1β10 ng/mL诱导细胞致炎,骨碎补1.0组以骨碎补1.0 mg/mL加药干预,骨碎补0.5组以骨碎补0.5 mg/mL加药干预,骨碎补0.25组以骨碎补0.25 mg/mL加药干预,骨碎补0.125组以骨碎补0.125 mg/mL加药干预,骨碎补0.0625组以骨碎补0.0625 mg/mL加药干预,在12、24、36、48 h 4个时间点检测SW1353细胞的增殖率与凋亡率,光镜下观察细胞形态。结果细胞增殖情况可见:骨碎补1.0组、骨碎补0.5组、骨碎补0.25组、骨碎补0.125组4组细胞在不同时间点,细胞均呈不增殖状态(P<0.01),0.0625组细胞增殖在12 h与36 h时与正常组无差异(P>0.05),在24 h与48 h时较正常组略低(P<0.01);细胞凋亡情况可见:骨碎补1.0组与骨碎补0.5组两组细胞凋亡率在10%以上,存活率不足正常组90%(P<0.01),骨碎补0.25组、骨碎补0.125组、骨碎补0.0625组3组细胞凋亡率<10%;光镜下结果可见:骨碎补1.0组、骨碎补0.5组两组细胞状态不佳,数量较少,骨碎补0.25组、骨碎补0.125组、骨碎补0.0625组3组细胞状态与正常组细胞相仿,但骨碎补0.25组细胞数量较少,骨碎补0.125组、骨碎补0.0625组细胞数量与正常细胞无明显差异。结论骨碎补总黄酮干预IL-1β介导的SW1353细胞选择的最适浓度范围为0.0625~0.25 mg/mL。     

面肌痉挛显微血管减压术中脑干听觉诱发电位监测的应用

目的 研究脑干听觉诱发电位(BAEP)监测在显微血管减压术(MVD)治疗面肌痉挛手术中的应用.方法 回顾性分析90例面肌痉挛患者在MVD术中进行BAEP监测的临床资料.结果 MVD手术操作过程均可引起BAEP改变,包括:BAEP的Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波绝对潜伏期明显延长(P＜0.01),Ⅰ～Ⅲ、Ⅲ～Ⅴ、Ⅰ～Ⅴ波间期明显延长(P＜0.01),Ⅲ波、Ⅴ波波幅明显降低(P＜0.01);有16例术中Ⅴ波绝对潜伏期延长超过1ms,Ⅰ波波幅也有明显降低(P＜0.01),但术后无听力障碍;手术结束时Ⅲ～Ⅴ波间期及16例的Ⅰ、Ⅴ波波幅恢复较快.2例术后患侧听力丧失的患者中,1例术中Ⅴ波波幅逐渐降低至消失,另1例术中未监测到Ⅴ波波形.结论 MVD手术操作过程均可引起BAEP改变;Ⅴ波绝对潜伏期延迟超过1ms者相对多见,但无听力受损;Ⅴ波波幅下降程度可为术中神经功能受损提供客观指标,以采取相应措施减少听力并发症的发生.     

基于Wnt/β-catenin通路探讨尪痹片促进去势后胶原诱导性关节炎大鼠骨形成的机制

目的 基于果蝇无翅基因/β-连环蛋白（Wnt/β-catenin）信号通路，研究尪痹片（WBT）干预去势后胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠的骨形成机制。方法 48只雌性SD大鼠经随机数字表法分为空白对照组、去势组、CIA组、去势CIA组、去势+WBT组、CIA+WBT组、CIA+甲氨蝶呤（MTX）组、去势CIA+WBT组，每组6只。去势法制备肾虚证模型，CIA法制备类风湿关节炎模型，WBT采用每日0.63 g/kg灌胃，MTX采用每周1.05 mg/kg结合生理盐水灌胃，其余组均予生理盐水灌胃，56日后取材。酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）水平，蛋白质免疫印迹（Western Blot）检测Wnt3a、Wnt10b、β-catenin、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、Dickkopf相关蛋白-1 (DKK-1)、Runt相关转录核心因子2(Runx2)、碱性磷酸酶（ALP）、核酸内切酶Dicer蛋白表达量，逆转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测DKK-1、微小RNA(miR)-335-5p mRNA表达量。结果 去势后大鼠逐渐...