脑胶质瘤中ppENK基因启动子区的甲基化状态研究

目的 检测脑胶质瘤组织中候选抑癌基因ppENK基因启动子区的甲基化状态,探讨ppENK基因启动子的异常甲基化水平在脑胶质瘤发生发展中的作用以及与临床病理资料之间的关系.方法 采用巢式聚合酶链反应(nested polymerase chain reaction nPCR)方法和亚硫酸氢盐修饰后测序法(Bisulfite sequence polymerase chain reaction BSP),检测32例脑胶质瘤组织和10例正常脑组织中ppENK基因启动子区CpG岛的甲基化状态.结果 脑胶质瘤组织中ppENK基因启动子甲基化率为40.6％(13/32),明显高于正常脑组织中ppENK基因启动子甲基化率0％(0/10),两者差异存在统计学意义(P=0.015).在低级别(Ⅰ-Ⅱ级)组和高级别(Ⅲ- Ⅳ级)组脑胶质瘤中ppENK基因启动子甲基化率分别为21.1％(4/19)和69.2％ (9/13),通过分析表明两者差异存在统计学意义(P=0.006).结论 ppENK基因启动子的CpG岛在脑胶质瘤中存在高甲基化现象,可能与胶质瘤发生有关.ppENK基因启动子的甲基化状态与胶质瘤病理分级有关,与年龄、性别、病理分型无关.     

经小脑延髓裂入路对第四脑室显露的显微解剖学研究

目的探讨经小脑延髓裂入路对第四脑室显露的显微解剖研究,为该入路安全有效的临床应用提供解剖学基础。方法对甲醛固定、颈内动静脉系统灌注彩胶的6具尸头标本,在手术显微镜下分离小脑延髓裂,观察小脑延髓裂的走形、与邻近结构的关系、小脑下后动脉的走形和分布。打开小脑延髓裂后观察第四脑室顶部、底部及外侧隐窝等区。结果小脑延髓裂位于二腹叶和小脑扁桃体与延髓之间的生理性裂隙;其3种术式适用于第四脑室不同区域肿瘤的切除;后正中沟、界沟、内侧隆起、面丘、舌下神经三角和迷走神经三角均可作为术中定位的标志;小脑下后动脉是该入路的关键血管,一开始即可显露并能得到很好的保护。结论经小脑延髓裂入路,可在不切开小脑下蚓部的情况下,通过自然的生理性裂隙到达第四脑室,减少了常规入路可能引起的小脑缄默综合征等并发症,适用于第四脑室各个部位肿瘤的手术切除。     

6例胶质瘤术后放射性脑病误诊为胶质瘤复发的临床分析

目的探讨胶质瘤术后放射性脑病与胶质瘤复发的鉴别。方法回顾分析我院2005年4月～2010年8月6例胶质瘤术后经放射治疗误诊为胶质瘤复发的临床资料。结果 5例病变全切,1例大部切除(切除90%)。6例病理结果为放射性脑病。1例术后右侧肢体肌力较术前转差(术前Ⅳ级,术后Ⅰ～Ⅱ级)。术后9～14 d出院。6例随访6～24个月,平均9.5月,患者恢复良好1,例术后8个月因胶质瘤复发再次入院。结论胶质瘤术后放射性脑病与胶质瘤复发难以区别,临床上容易误诊,应综合患者病史、复发时间、临床症状、影像学表现等多因素特征,提高临床鉴别诊断水平,降低误诊率的发生。     

脑血管淀粉样变性相关脑出血的手术疗效分析

目的 探讨脑血管淀粉样变性相关脑出血（CAA-ICH）手术治疗的临床效果。方法 回顾性分析2014年3月～2019年3月手术治疗的33例CAA-ICH的临床资料。结果 33例中,年龄<70岁15例（低龄组）,年龄≥70岁18例（高龄组）。小骨窗手术5例,标准骨瓣开颅手术28例（骨瓣回置20例,去骨瓣减压8例）。术后24 h复查头部CT显示血肿清除率在60～95%,平均（80.5±4.2）%。低龄组血肿清除率[（81.6±4.3）%]与高龄组[（79.4±5.1）%]无统计学差异（P>0.05）。低龄组术后发生再出血发生率（6.67%）、肺部感染发生率（40.00%）、下肢静脉血栓发生率（13.33%）与高龄组（分别为11.11%、55.56%、33.33%）无统计学差异（P>0.05）。术后随访1年,按GOS评分：死亡5例,植物生存5例,重残9例,中残10例,恢复良好4例。低龄组预后良好率（60.00%;GOS评分4～5分）明显高于高龄组（27.78%;P<0.05）。结论 CAA-ICH术后并发症发生率高,总体预后不理想。相对年轻的CAA-ICH病人,显微手术...     

p16基因及其与胶质瘤的相关性研究进展

胶质瘤是神经系统最常见的原发性恶性颅内肿瘤,尽管其治疗方法已经由单一的手术治疗发展到手术加放疗和化疗等综合治疗,但患者的预后并没有得到明显的改善[1]。p16基因是近年来发现的一种新型肿瘤抑制基因,它与胶质瘤的发生发展密切相关。肿瘤组织及外周组织检测p16基因可以作为胶质瘤早期预测标记和分型的敏感指标。