浅论山东省实验动物科技事业发展问题

近年来，山东省实验动物科技事业有了圈套的发展，但在人员素质、条件设施、科学管理、动物质量、品种品系诸方面尚存在不少问题。今后应在以下几个方面进行工作：①抓好管理体系、监控体系和生产供应体系的建设；②抓好宣传工作，提高人们对实验动物科技工作重要性的认识；③充分发挥专业技术人员的作用，加强技术指导；④严格认证上岗制度，加强实验动物科技人员的培训；⑤建立统一的操作规范，使全省实验动物科技工作尺可能地规范     

去骨瓣减压术对大鼠缺血缺氧性脑损伤后核因子-κB表达及细胞凋亡的影响

目的 观察去骨瓣减压术对大鼠缺血缺氧性脑损伤后核因子(NF)-κB表达及细胞凋亡的影响.方法 将60只SD大鼠随机分3组:脑缺血(IS)组、脑缺血+去骨瓣减压(IS+DC)组、去骨瓣减压(DC)组,每组20只.不同时间点取脑,三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察脑梗死范围,电镜观察半暗区神经元超微结构变化,免疫组织化学测定NFκB表达,TUNEL法检测细胞凋亡变化.结果 与单纯脑缺血组比较,(IS+DC)组脑梗死范围减小,半暗区神经元损伤减轻,NF-κB表达降低(0.0621±0.0101,P＜0.05),细胞凋亡数量减少(10.93±3.54,P＜0.05).结论 去骨瓣减压术通过降低缺血半暗区脑组织NF-κB基因表达,减少细胞凋亡,起到脑保护作用.     

缺氧诱导因子-1与缺血缺氧性脑损伤

缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)是缺氧条件下广泛存在于哺乳动物和人体内的一种转录因子,通过调控一系列与适应缺氧有关的基因表达,在保持机体内氧稳态中发挥着重要的生物学作用[1,2].     

脑胶质瘤中细胞凋亡相关蛋白IASPP、p53的表达

我们采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法(TUNEL)和免疫组化检测胶质瘤中细胞凋亡、增殖活性及其p53凋亡抑制蛋白(IASPP)、p53的表达,探讨IASPP蛋白在脑胶质瘤发病机制中的作用.     

三叉神经鞘瘤25例诊治分析

目的 探讨三叉神经鞘瘤的临床表现、影像学特征及不同手术方式对肿瘤全切的影响.方法 回顾性分析25例三叉神经鞘瘤患者的诊断及治疗情况,其中颅中窝型5例,采取颧弓-翼点入路和颞底-硬膜外入路;后颅窝型5例,采取枕下乙状窦后入路;骑跨型15例,采取颞底-天幕和幕上下联合入路.结果 肿瘤全切除20例,次全切除5例,无手术死亡病例,术后复发1例.结论 三叉神经鞘瘤的诊断以CT、MRI为主要依据,显微手术切除为最佳治疗方法,恰当的手术入路是治疗和预后的重要前提.     

缺氧诱导因子-1α与葡萄糖转运蛋白-3在胶质瘤中的表达

目的 通过检测缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)和葡萄糖转运蛋白-3(glucose transporter-3,GLUT-3)在人胶质瘤中的表达情况,探索其与胶质瘤病理级别之间的关系及两者在病理条件下的表达相关性.方法 采用免疫组织化学法检测52例不同级别胶质瘤标本中HIF-1α与GLUT-3的表达情况,并进行统计学分析.结果 免疫组织化学结果示HIF-1α在正常脑组织和Ⅱ～Ⅳ级胶质瘤中的阳性表达率分别为0.0%、52.6%、83.3%、100.0%;同样,GLUT-3在各组中的阳性表达率分别为0.0%、36.8%、77.8%、100.0%,各组间差异均有统计学意义(P<0.05).结论 HIF-1α与GLUT-3在胶质瘤中的表达与胶质瘤的病理分级密切相关,随着病理级别的升高,HIF-1α与GLUT-3蛋白表达均上调,并且两者间的表达具有相关性.     

脑脊液高锌引起的大鼠行为和分子病理学改变(英文)

研究注射锌离子到鼠脑室所诱发的动物行为学变化及神经元凋亡。生理盐水溶解ZnCl2 (5 .2g/L) ,10 μl缓慢输注。第 5、第 10d重复输注。Morris水迷宫测定行为变化。用AnnexinV -FITC染色细胞 ,通过流式细胞仪测定早期凋亡细胞百分比及AnnexinV -FITC染色细胞的荧光强度。正常组 ,锌离子处理组间平均发现时间、游泳总距离差异显著。锌离子组AnnexinV -FITC染色阳性细胞百分比 (10 .12± 2 .2 ) %显著高于对照组 (3.2± 0 .19) %。考虑到行为学障碍及神经元凋亡是AD的特征性病变。认为 :脑脊液中高浓度锌可能是散发性AD病因之一。通过脑室注射锌离子可能建立AD的动物模型。     

脑静脉发育畸形3例并文献复习

脑静脉发育畸形,临床上较少见,为了提高对该病的认识,笔者查阅文献并结合患者的情况对其诊断、治疗进行探讨。1病历摘要例1,女,52岁。因头晕2周入院。查体无阳性发现。CT显示右侧小脑有一约1.5 cm×1.5 cm密度稍高影。磁共振成像(MRI)在T1加权像(T1WI)和T2加权像(T2WI)见右小脑     

缺氧诱导因子-1α与血管内皮生长因子在胶质瘤中的表达

目的 探讨缺氧诱导因子（HIF）-1α与血管内皮生长因子（VEGF）在不同级别胶质瘤中的表达特点及其生物学特性。方法 采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法和免疫组织化学法分别检测20例新鲜冷冻标本及117例多聚甲醛固定的不同级别胶质瘤标本中HIF-1α与VEGF的表达情况，并对实验结果进行半定量计算和统计学分析。结果 RT-PCR结果示正常脑组织和Ⅰ-Ⅳ级胶质瘤中HIF-1αmRNA平均吸光度值分别为11．99、12．18、48．31、80．96、112．77，正常脑组织和Ⅰ级胶质瘤间差异元统计学意义，其余各组间差异均有统计学意义（F=969．45，P〈0．01）；而VEGF mRNA平均吸光度值分别为29．50、37．97、60．33、84．61、112．97，各组间差异均有统计学意义（F=312．91，P〈0．01）。免疫组织化学结果示HIF-1α在正常脑组织和Ⅰ-Ⅳ级胶质瘤中的阳性表达率分别为10％、13．3％、53．5％、80．6％、100％，正常脑组织和Ⅰ级胶质瘤间差异无统计学意义，其余各组间差异均有统计学意义（χ^2=38．19，P〈0．05）；同样，VEGF在各组中的阳性表达率分别为0％、33．3％、62．8％、83．3％、100％，各组问差异均有统计学意义（χ^2=45．78，P〈0．05）。结论 HIF-1α与VEGF在胶质瘤中的表达与胶质瘤的病理分级密切相关，随着病理级别的升高，HIF-1α与VEGF无论是在mRNA水平还是在蛋白水平的表达均上调，并且两者间的表达也具有相关性。     

大黄素对去卵巢鼠行为及受β淀粉蛋白作用的培养神经元的保护作用

目的　 评价大黄素 (3 甲 1,6 ,8 三羟蒽醌 ) ,一种植物雌激素对去卵巢大鼠和经 βAP1 4 0 处理的培养的神经元的作用。 方法　 应用动物行为学和原代皮层神经元培养方法对大黄素进行评价。通过Morris水迷宫评价去卵巢造成的大鼠智力行为学变化和饲喂大黄素 70d大鼠的行为学变化。培养的神经元分别用 β淀粉样蛋白1 4 0 ,β淀粉样蛋白1 4 0 17 β 雌二醇 ,和 β淀粉样蛋白1 4 0 大黄素处理。用流式细胞仪检测皮层神经元和培养细胞中的凋亡细胞。 结果　 去卵巢大鼠的时间逃避潜伏期及距离逃避潜伏期均长于对照大鼠和经大黄素处理大鼠。去卵巢大鼠神经元和经βAP1 4 0 处理的培养神经元的凋亡百分比及荧光强度均高于饲喂大黄素动物神经元及经大黄素处理培养神经元。结论　 本研究支持这样的工作假说 :大黄素能保护去卵巢大鼠及培养的神经元抗 β淀粉样蛋白1 4 0 的毒性作用