短暂性脑缺血大鼠模型的水通道蛋白磁共振分子成像研究

目的探讨缺血性脑卒中大鼠模型在水通道蛋白磁共振分子成像(AQP MRI)上的改变。材料与方法 31只成年雄性SD大鼠随机分为两组,实验组和假手术组。实验组经历1 h的右侧大脑中动脉栓塞建立短暂性脑缺血模型。在恢复再灌后48 h行MRI检查采集T2 FLAIR、常规DWI及AQP MRI图像,并行Western Blot和免疫荧光检测AQP4的表达量。结果实验组大鼠在T2 FLAIR上可见明显的高信号病灶,其T2信号的差值百分比显著高于假手术组(56.655±7.359和2.334±2.203,P0.01);实验组病灶的ADC值差值百分比较假手术组显著降低(-24.491±1.924和-0.960±3.824,P0.01);AQP ADC结果显示实验组的AQP ADC值的差值百分比较假手术组显著降低(-25.218±8.839和0.209±1.279,P0.01)。Western Blot结果显示实验组患侧的AQP4蛋白表达量显著高于假手术组。将实验组单只大鼠的AQP ADC图像与其相应的免疫荧光结果对比显示,AQP ADC值高的区域,AQP4阳性染色减少,而AQP ADC值低的区域,AQP4阳性染色增多。结论 AQP MRI能够在体显示水通道蛋白的分布情况,对缺血性脑卒中的病程判断具有重要意义。     

CEUS灌注模式与超声弹性成像及MSCT对甲状腺良恶性结节的鉴别价值

【摘要】 目的：探究超声造影（CEUS）灌注模式与超声弹性成像（UE）及多层螺旋CT（MSCT）对甲状腺良恶性结节的鉴别价值。方法：选取2018年12月至2020年12月本院收治的甲状腺结节患者85例（94个结节）为研究对象，所有患者术前均行CEUS、UE及MSCT检查。以病理结果为诊断金标准，分析CEUS、UE及MSCT对甲状腺良恶性结节的诊断价值。结果。本研究中85例甲状腺结节患者中共94个结节，经病理诊断良性结节70个，恶性结节24个。CEUS检查显示，甲状腺良性结节边界清晰、形态规则、无细小钙化、血流不丰富、周边环形、高增增强结节显著多于恶性组（P<0.05）；MSCT检查显示甲状腺良性结节囊性、形态规则、无细小钙化、结节<2cm、均匀强化及边缘清晰结节数显著多于恶性组（P<0.05）；UE检查显示，甲状腺良性结节弹性评分多为0~2分，恶性结节弹性评分多为3~4分，弹性评分差异具有统计学意义（Z=-6.360，P<0.05）。另CEUS诊断诊断甲状腺良、恶性结节的敏感度、特异度分别为85.71%、83.33%，UE为75.71%、75.00%，MSCT为80.00%、79.17%；三者联合检测为95.71%、91.67%，均高于单项检测。结论 CEUS、UE及MSCT对甲状腺良恶性结节均具有一定的诊断价值，但联合检测价值更高。     

远端肢体缺血预处理抑制缺血性脑水肿的水通道蛋白磁共振分子成像(AQP MRI)评价

目的探讨经肢体远端缺血预处理后脑缺血大鼠模型在AQP MRI上的改变。方法 51只成年雄性SD大鼠随机分为3组:预处理组、脑缺血组和假手术组。预处理组和脑缺血组分别经LRP预处理或阴性预处理后经历1 h的大脑中动脉栓塞建立脑缺血模型。在恢复再灌后48 h行MRI检查采集T_2FLAIR、常规DWI及AQP MRI图像,并行TTC染色。结果预处理组大鼠的梗死面积较脑缺血组显著减少(P0.05)。预处理组病灶的T_2信号较假手术组显著升高(P0.001),但较脑缺血组显著降低(P0.001);预处理组的AQP ADC值较假手术组显著降低(P0.001),但相比脑缺血组有所增高(P0.05)。预处理组AQP ADC值的改变呈多样化,而脑缺血组的AQP ADC值表现为均匀地降低。预处理组大鼠AQP ADC的差值百分比变化与T_2值及传统ADC值的差值百分比变化之间均无明显相关(P0.05),而脑缺血组大鼠AQP ADC的差值百分比变化与T_2值的差值百分比变化呈负相关(r=-0.832,P0.01),与传统ADC的差值百分比变化呈正相关(r=0.822,P0.01)。结论 AQP MRI能够在体显示AQPs的分布情况,是帮助深入探索LRP的脑缺血保护作用分子机制的重要手段。     

3.0TMRI对附件囊实性病变的诊断价值及误诊原因分析

目的分析3.0 T MRI对附件囊实性占位性病变的诊断价值,分析囊性成熟型畸胎瘤、子宫内膜异位囊肿、囊腺瘤、交界性囊腺瘤及卵巢癌等常见附件病变误诊的原因。材料与方法搜集125例经术后病理证实的盆腔附件区囊实性病变,对MRI征象进行回顾性分析,并总结造成误诊的原因。结果良性病变84例,交界性病变25例,恶性病变16例。MRI定性准确104例(83.2%),21例误诊(16.8%)。16例恶性病变中13例的MRI分期与病理分期相符,3例MRI分期较病理分期偏轻。良性、交界性及恶性病变的平均ADC值分别为1.325×10~(-3) mm/s、1.081×10~(-3) mm/s、0.928×10~(-3) mm/s,两两之间的差异均具有统计学意义(P0.05)。结论尽管附件良性和恶性(特别是交界性)囊实性病变在MRI表现上有一定的重叠,但总体来说3.0 T MRI对附件囊实性占位性病变有较高的诊断价值。部分病变在MRI上有一定的特征性表现。对误诊病例的分析和总结有助于提高诊断的准确性。     

肢体远端缺血预处理对抑制缺血性脑卒中的MRDWI研究

目的探讨经肢体远端缺血预处理(limb remote ischemic preconditioning,LRP)后大鼠脑缺血模型在DWI图像上的改变。方法 48只成年SD大鼠随机分为两组:LRP组,大鼠在行脑缺血诱导前经3个循环的右侧股动脉夹闭(15min)-恢复再灌(15min)的缺血预处理;脑缺血对照组,暴露右侧股动脉90min后线栓法栓塞右侧大脑中动脉1h,恢复再灌。分别在恢复再灌后1、3、12、24h行MRI检查采集T2WI/DWI图像;并结合神经学评分、TTC染色从行为学和形态学上进行辅助评价。结果 LRP组行为学评分为2.333±0.5164(n=20),较脑缺血组(1.333±0.5164,n=20)明显增加(P<0.01);LRP组大脑梗死面积为35.67±5.06%(n=5),脑缺血组的梗死面积为45.75±3.70%(n=5),经过预处理后脑缺血所致的梗死面积显著减少(P<0.01),与MRI检测结果一致。此外,连续性的DWI检测显示脑缺血组的病灶出现在恢复再灌后1h,而LRP组多出现在3h以后。结论单侧的LRP能够改善缺血所致的行为学缺陷,减轻脑缺血引起的脑水肿,并且还能够延迟病灶的出现,意味着LRP能够延长脑卒中的"治疗时间窗"。     

水通道蛋白磁共振分子成像对脑缺血半暗带的评价

目的探讨多b值磁共振扩散加权(MR-DWI)水通道蛋白分子成像(AQP-MRI)对脑缺血半暗带的诊断价值。材料与方法将30只SD大鼠按随机区组设计法分为缺血组(25只,缺血1、3、6、24、48 h各5只)和对照组(5只),缺血组经历1h短暂性大脑中动脉栓塞(MCAO)建立脑缺血模型,两组分别行多模态MRI扫描,采集T2加权液体衰减反转恢复成像(T2-FLAIR)、扩散加权成像(DWI)、动脉自旋标记(ASL)及AQP-MRI(18b值DWI)图像。将AQP-MRI与T2-FLAIR不匹配的区域与传统DWI/T2-FLAIR不匹配和ASL/DWI不匹配作比较,验证AQP-MRI对缺血半暗带的诊断价值,并结合组织病理学进行评价。结果对照组在每个时间点各序列均未见异常信号。缺血组24 h内,AQP-MRI/T2-FLAIR不匹配面积与DWI/T2-FLAIR不匹配面积比较,差异有统计学意义(P<0.001);6 h内,AQP-MRI/T2-FLAIR不匹配面积与ASL/DWI不匹配面积比较,差异有统计学意义(P=0.001)。24 h内半暗带区相对比值与梗死区相对比值及正常脑组织相对比值比较,差异均有统计学意义(P均<0.001),组织病理学结果显示,半暗带区是正常脑组织向坏死转变的过渡。结论与传统的不匹配相比,AQP-MRI/T2-FLAIR不匹配可多层次、更精准地实时动态显示缺血半暗带。AQP-MRI与T2-FLAIR相结合可对缺血半暗带的评价提供有价值的影像学信息。     

肢体远端缺血预处理延缓脑卒中DWI上病灶出现的机制研究

目的研究肢体远端缺血预处理(limb remote ischemic preconditioning,LRP)延缓大鼠脑缺血模型DWI图像上病灶出现的机制。方法 54只成年SD大鼠随机分为3组,脑缺血模型组24只、LRP组24只和假手术组6只。用Western blot检测和免疫荧光法分别检测不同时间点(缺血后1 h、3 h、12 h、24 h)AQP4的表达情况。并通过共染对AQP4进行初步定位。结果 Western blot表明AQP4在缺血后表达下降,而LRP组的AQP4表达水平上升。免疫荧光结果与Western blot一致,AQP4阳性表达量均在缺血组降低,而LRP组的AQP4表达量增多。共染结果显示AQP4与GFAP出现共染,证明AQP4在星形胶质细胞上的表达;AQP4与CD31少量共染,提示AQP4在血管内皮细胞上的少量表达。AQP4与MAP-2未显示出共染。推测LRP组增多的AQP4主要表达在邻近血管周围的星形胶质细胞膜上及血管内皮细胞上。结论 LRP对DWI上病灶的面积延缓作用很可能通过上调AQP4实现。     

肢体远端缺血预处理抑制缺血性脑卒中的扩散峰度成像评价

目的 探讨经肢体远端缺血预处理(limb remote ischemic preconditioning,LRP)后脑缺血模型大鼠在扩散峰度成像(diffusion kurtosis imaging,DKI)上各指标的改变。 方法 26只成年雄性SD大鼠随机分为LRP组和脑缺血模型对照组(IC组),分别经LRP预处理或阴性预处理后经历1 h的大脑中动脉栓塞建立脑缺血模型。在恢复再灌注后48 h行MRI扫描采集T2FLAIR及DKI数据。 结果 T2FLAIR图像显示LRP组的异常信号范围较IC组明显缩小[(29.80±11.09)vs.(59.35±13.23),P<0.05]。DKI结果显示IC组患侧与健侧各指标[平均峰度(MK)、峰度各向异性(K_‖)、径向峰度(K_⊥)]之间差异较大,而LRP组患侧各指标则更接近健侧。在LRP组和IC组之间,差异有统计学意义的DKI指标为灰质区MK[(-3.52±22.57)vs.(59.73±11.63),P<0.05]、白质区MK[(3.99±5.32)vs.(42.57±1.94),P<0.01]以及白质区K⊥_⊥[(-16.45±4.43)vs.(19.73±5.86),P<0.01]的百分比变化。2组白质区K‖的差值百分比差异无统计学意义[(47.40±29.20)vs.(71.49±15.58),P>0.05]。 结论 LRP能够显著改善脑缺血大鼠模型在DKI上相关度量指标,为探索LRP的神经保护作用的分子机制提供启迪。