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目的:观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马组织中抗凋亡因子(Bcl-2)和生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响,探讨电针对慢性应激抑郁大鼠海马神经元凋亡与再生的影响机制。方法:32只SD大鼠,随机分组为空白组、模型组、电针组、氟西汀组。采用旷场实验进行行为学评价;采用免疫组化法检测海马组织中Bcl-2和GAP-43的表达。结果:模型组大鼠旷场试验水平穿越格数竖立次数次均明显低于空白组(P0.05);电针组、氟西汀组均明显高于模型组(P0.05)。模型组与空白组之间海马中Bcl-2表达没有显著性差异;电针组与模型组之间有显著性差异(P0.05)。模型组与空白组比较海马中GAP-43表达显著降低(P0.05);氟西汀组与模型组相比表达均有增高趋势,电针组的表达则显著高于模型组(P0.05)。结论:慢性应激可以引起大鼠的活动量降低和探究行为减少,电针可能通过调节海马神经元凋亡与再生而改善慢性应激抑郁大鼠的行为学症状,可能是电针抗抑郁效应的作用机制之一。 相似文献
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目的 探究电针及氟西汀对慢性应激抑郁大鼠行为学及海马神经元凋亡的影响.方法 65只Sprague-Dawley雄性大鼠,按随机数字表随机分为空白组、空白电针组、模型组、电针组、氟西汀组,每组13只.慢性应激后进行行为学评价;采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染法检测海马神经元凋亡率;采用免疫组织化学方法检测海马bcl-2蛋白表达.结果 模型组大鼠旷场试验水平穿越格数[(1.6±1.3)格]、竖立次数[(0.4 ±0.2)次]、体质量增加量[(34±18)g]均明显低于空白组[分别为(51.1 ±22.3)格、(13.2±4.6)次、(128 ±21)g],P均＜0.05;海马神经元细胞凋亡率[(67±10)%]高于空白组[(53±13)%],P＜0.05;海马组织bcl-2蛋白阳性细胞计数[(28±10)个/mm<'2>]低于空白组[(78±22)个/mm<'2>],P＜0.05.电针组[分别为(39.3 ±14.3)格,(9.6 ±4.1)次,(81±43)g]、氟西汀组[分别为(37.2±15.1)格,(9.3±4.6)次,(80 ±35)g]上述指标均明显高于模型组(P＜0.05);海马神经元细胞凋亡率[电针组(30±9)%,氟西汀组(51±13)%]均低于模型组(P＜0.05);海马组织bcl-2蛋白阳性细胞计数[电针组(56±18)个/mm<'2>,氟西汀组(62±24)个/mm<'2>]均高于模型组(P＜0.05),而电针组与氟西汀组间的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 电针和氟西汀可改善抑郁大鼠行为学症状,这种改善与海马细胞凋亡机制有一定相关性. 相似文献
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