小卒中的预后预测因素

小卒中以症状轻微、快速恢复和不易致残为特点,但一部分小卒中患者是卒中复发的高危人群,并且可导致残疾、认知损害和情绪异常.早期预测小卒中患者的预后,筛查卒中复发和致残的高危人群并给予合适的治疗,可预防卒中复发和改善患者预后.文章就小卒中患者预后的预测因素进行综述.     

无症状颈动脉狭窄的卒中风险和治疗

无症状颈动脉狭窄(asymptomatic carotid artery stenosis,ACAS)患者的最佳治疗方案一直存有争议.早年的研究表明,颈动脉内膜切除术(carotid endarterectomy,CEA)治疗重度ACAS患者有效;近年来,作为一种微创治疗手段,颈动脉支架置入术(carotid artery stenting,CAS)的疗效与CEA相当,有替代CEA的趋势.近10余年来,药物规范化治疗已取得重大进展.新近的研究表明,与CEA和CAS相比,采用最佳药物治疗(best medical treatment,BMT)的ACAS患者卒中风险更低.ACAS患者选择最佳治疗方案的关键是识别卒中高危风险患者.     

缺血后处理对脑缺血再灌注大鼠TNF-α和IL-1β表达影响

目的探讨缺血后处理(IP)对局灶性脑缺血再灌注(I/R)大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法将110只成年健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham组)10只、I/R组和IP组各50只,后两组根据再灌注时间每组又分为6、12、24、48、72h等5个亚组。采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑I/R模型,后处理方法为大脑中动脉阻闭2h后,再灌注15s-缺血15s,反复3次。对各组进行神经行为学评分,TTC染色测定脑梗死体积,免疫组化法检测脑组织TNF-α和IL-1β蛋白表达,原位杂交法检测TNF-α和IL-1βmRNA的表达。结果 I/R组大鼠可见神经行为学的缺失及缺血侧大脑半球的梗死,与之相比,IP组大鼠脑梗死体积明显减小、神经行为学评分改善(t=2.683～5.657,P<0.05)。TNF-α、IL-1β蛋白及mRNA在sham组额顶叶有微弱表达,其在I/R组和IP组的表达于再灌注6h时开始升高,24h达高峰。与I/R组各相应亚组比较,IP组TNF-α和IL-1β蛋白及mRNA表达均明显降低(t=2.333～7.814,P<0.05)。结论 IP可显著下调TNF-α和IL-1β的表达,缩小I/R大鼠的脑梗死体积,提示IP可抑制I/R的炎性反应,从而发挥神经保护作用。     

缺血后处理对脑缺血再灌注大鼠TNF-α和IL-1β表达影响

目的探讨缺血后处理（IP）对局灶性脑缺血再灌注（I／R）大鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β （IL-1β）表达的影响。方法将110只成年健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（sham组）10只、I／R组和IP组各50只,后两组根据再灌注时间每组又分为6、12、24、48、72h等5个亚组。采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑I／R模型,后处理方法为大脑中动脉阻闭2h后,再灌注15 s-缺血15S,反复3次。对各组进行神经行为学评分,TTC染色测定脑梗死体积,免疫组化法检测脑组织TNF-α和IL-1β蛋白表达,原位杂交法检测TNF-α和IL-1β mRNA的表达。结果I／R组大鼠可见神经行为学的缺失及缺血侧大脑半球的梗死,与之相比,IP组大鼠脑梗死体积明显减小、神经行为学评分改善（t=2．683～5．657,P〈0．05）。TNF-α、IL-1β蛋白及mRNA在sham组额顶叶有微弱表达,其在I／R组和IP组的表达于再灌注6h时开始升高,24h达高峰。与I／R0．05）。结论IP可显著下调TNF—α和IL-1β的表达,缩小I／R大鼠的脑梗死体积,提示IP可抑制I／R的炎性反应,从而发挥神经保护作用。     

缺血后处理局灶性脑缺血再灌注模型大鼠相关通路以及白细胞介素8的表达

背景：缺血后处理能够激发内源性保护作用,抑制缺血再灌注后的炎症反应,但具体机制目前尚不明确。目的：观察缺血后处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠Toll样受体4-核因子κB信号转导通路以及白细胞介素8表达的影响,进一步阐述缺血后处理的神经保护机制。方法：将110只大鼠随机分为假手术组10只、模型组和缺血后处理组各50只,将大鼠按照Zea-Longa法建立局灶性脑缺血再灌注模型,再进行缺血后处理,即大脑中动脉闭塞2 h后进行3个循环的再灌注15 s/缺血15 s,设模型组和假手术组作对照。对各组进行神经行为学评分,TTC染色测定脑梗死体积,免疫组织化学法检测脑组织Toll样受体4、核因子кB和白细胞介素8蛋白表达,原位杂交法检测其mRNA表达。结果与结论：模型组、缺血后处理组大鼠都出现神经行为学缺失及缺血侧大脑半球梗死。再灌注6,12,24,48,72 h,与模型组相比,缺血后处理组大鼠神经行为学评分显著改善(P < 0.05)、脑梗死体积明显减少(P < 0.05)。模型组和缺血后处理组Toll样受体4、核因子кB、白细胞介素8蛋白和mRNA表达于再灌注6 h时已升高,24 h达峰值。再灌注6,12,24,48,72 h,与模型组各对应时间点亚组比较,缺血后处理组上述各因子表达均显著降低(P < 0.05)。结果证实,缺血后处理可抑制缺血再灌注引起的炎症反应,通过抑制Toll样受体4-核因子κB信号转导通路和下调白细胞介素8的表达,以此发挥神经保护作用。  中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程     

后循环脑梗死的血管影像学检查

动脉粥样硬化性血管狭窄或闭塞是后循环脑梗死的主要病因之一。对后循环脑梗死患者进行血管检查,有助于明确病因及发病机制,对制定临床治疗策略有重要指导意义。本文综述了不同影像学检查方法在评估后循环血管状况方面的临床价值及研究进展。     

未成年高血压患者认知功能及脑血管反应性改变的研究进展

未成年高血压患者的认知功能通常会受到一定程度的损害,主要表现在执行功能、记忆 力、注意力等方面,脑血管反应性也可能会降低。正确认识未成年高血压患者的认知功能及脑血管 反应性的改变,有利于临床进行早期干预。本文主要阐述未成年高血压患者认知功能及脑血管反应 性改变的研究进展,对研究未成年高血压患者的治疗具有重要意义。     

缺血后处理下调大鼠脑缺血再灌注时TLR4和NF-кB表达

目的探讨缺血后处理(IP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注时Toll样受体4(TLR4)和核因子-кB(NF-кB)表达的影响。方法将110只成年健康雄性SD大鼠随机分为假手术(sham)组(n=10)、缺血再灌注(I/R)组和后处理(IP)组,后两组根据再灌注的不同时间各分为6h、12h、24h、48h、72h 5个亚组(n=10)。建立局灶缺血再灌注和缺血后处理模型。观察大鼠的神经行为学评分、脑梗死体积、额顶叶皮层TLR4、NF-кB蛋白及mRNA表达情况。结果与I/R组相比,IP组大鼠神经行为学评分显著改善,脑梗死体积明显减少(P<0.05)。TLR4、NF-кB蛋白在I/R组和IP组的表达于再灌注6h时开始升高,24h达高峰。与I/R各相应亚组比较,IP各亚组TLR4、NF-кB蛋白表达均明显降低(P<0.05)。TLR4、NF-кB mRNA在I/R组和IP组的表达时间曲线与蛋白相一致。结论IP可通过抑制TLR4和NF-кB的表达,减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,改善神经功能。     

缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注时TLR4和NF-κB表达的影响

目的了解缺血后处理(IP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注时Toll样受体4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨TLR4-NF-κB信号通路在脑IP中的作用。方法成年健康雄性SD大鼠110只,随机分为假手术组(sham组,n=10)、缺血再灌注组(I-R组,n=50)和后处理组(IP组,n=50),后两组根据再灌注时间又分为6、12、24、48、72h亚组(n=10)。I-R组:线栓大脑中动脉2h后,拔出线栓完成持续性再灌注,建立局灶脑缺血再灌注模型;IP组:大脑中动脉阻闭2h后,持续再灌注前行再灌注15s、缺血15s,反复3次;sham组:不施加缺血及再灌注处理。对各组大鼠进行神经行为学评分,行TTC染色测定脑梗死体积,免疫组化法检测脑组织TLR4和NF-κB蛋白的表达,原位杂交法检测TLR4和NF-κB mRNA的表达。结果 I-R组大鼠可见神经行为学的缺失及缺血侧大脑半球梗死。与I-R组相比,IP组大鼠脑梗死体积明显减小,神经行为学评分改善,差异有显著性(t=2.683～5.657,P0.05)。TLR4、NF-κB蛋白及mRNA在sham组额顶叶有微弱表达,在I-R组和IP组的表达于再灌注6h时开始升高,24h达高峰(F=7.995～11.704,q=4.770～9.001,P0.05);与I-R组各相应亚组比较,IP组TLR4、NF-κB蛋白及mRNA表达均明显降低,差异均有显著性(t=2.333～6.916,P0.05)。结论 IP可下调TLR4和NF-κB的表达,减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,改善神经功能。     

MoCA在脑小血管病病人认知功能障碍筛查中作用

目的 研究蒙特利尔认知量表(MoCA)在脑小血管病(SVD)病人认知功能障碍评估中的意义.方法 将103例SVD病人分为认知功能正常组和认知功能障碍组,应用MoCA量表及简易精神状态量表(MMSE)进行认知功能评估.结果 认知功能障碍组MoCA总分为(18.08±3.16)分,MMSE总分为(25.53±2.91)分,...