机械取栓治疗低ASPECT评分的急性前循环大血管闭塞性卒中的初步观察

目的初步观察血管内机械取栓治疗Alberta卒中项目早期CT评分(ASPECTS)<6分的急性前循环大血管闭塞性卒中的安全性和有效性。方法回顾性分析2015年7月至2020年1月北京医院神经外科采用血管内机械取栓治疗的30例ASPECTS<6分的急性前循环大血管闭塞性卒中患者的临床资料。30例患者的术前美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分中位数(范围)为17(7~37)分,ASPECTS为(3.8±1.0)分。头颅数字减影血管造影(DSA)检查显示,大脑中动脉闭塞13例(其中M1段闭塞11例,M2段闭塞2例),颈内动脉闭塞13例,颈内动脉与大脑中动脉串联闭塞病变4例。采用改良脑梗死溶栓(mTICI)分级对术后即刻血管再通情况进行评估,以mTICI分级2b或3级作为血管成功再通标准。根据欧洲急性卒中协作研究Ⅱ中的标准对出血转化进行分类,观察Ⅱ型脑实质血肿的发生率,用以评价血管内治疗的安全性。术后90 d通过门诊或电话进行随访,定义改良Rankin量表评分0~2分为神经功能预后良好,3~6分为预后不良。结果30例患者中,24例(80.0%)血管成功再通,术后2例(6.7%)发生Ⅱ型脑实质血肿。术后90 d行临床随访,33.3%(10/30)的患者获得良好临床预后,其中成功再通组9例(9/24,37.5%),未成功再通组1例(1/6);10例患者(10/30,33.3%)死亡,其中成功再通组7例(7/24,29.2%),未成功再通组3例(3/6)。基线ASPECTS 3~5分的患者中,获得良好神经功能预后者占37.0%(10/27),病死率为25.9%(7/27);基线ASPECTS 0~2分的患者中,获得良好神经功能预后者占比为0/3,病死比例为3/3。结论初步观察发现,对于基线ASPECTS 3~5分的急性前循环大血管闭塞性卒中患者,行血管内机械取栓治疗仍可能是安全有效的;但基线ASPECTS 0~2分的患者行血管内机械取栓治疗预后仍差。     

黄芪抑制胶质瘤的作用机制和基因靶点研究

目的探讨黄芪抑制胶质瘤的作用机制和基因靶点。方法基于网络药理学分析获得黄芪可能治疗胶质瘤的基因靶点,采用基因本体论（GO）富集分析和京都基因和基因组数据库（KEGG）通路分析,构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络并筛选出Hub基因,最后构建疾病-药物-成分-靶点-通路的可视化网络。同时取胶质瘤细胞株U251进行细胞实验论证,采用细胞计数试剂盒、活死细胞双染色法检测不同浓度黄芪培养液对U251细胞存活率和凋亡的影响。结果共筛选出145个黄芪可能治疗胶质瘤的基因靶点,GO富集分析显示最主要的生物学功能包括不同蛋白结合、相同蛋白结合、RNA聚合酶Ⅱ启动子转录的正向调控、酶结合等,KEGG通路分析显示最主要的信号通路包括癌症通路、脂质与动脉粥样硬化、流体剪切应力和动脉粥样硬化、化学致癌-受体激活等。Hub基因关联程度从高到低依次为血管内皮生长因子A、蛋白激酶B（AKT）1、JUN、基质金属蛋白酶9、PTGS2、IL-6、IL-1B、CASP3、TP53、HIF1A。在所有生物活性成分中,MOL000098（槲皮素）的度值最高,为118;在所有信号通路中,hsa05200（癌症通路）的度值最高,为61;在所有基因靶点中,AKT1、RELA、PTGS2、MAPL1、TP53的度值较高,分别为21、20、20、19、18。细胞实验证实,不同浓度（1、5、10mg/mL）黄芪培养液对U251细胞增殖均有抑制和促进凋亡作用,其作用强度呈浓度依赖性（均P＜0.05）。结论黄芪对U251细胞增殖具有抑制和促进凋亡作用,主要基因靶点包括AKT1、RELA、PTGS2、MAPL1、TP53。