补肾活血方对血管性认知障碍模型大鼠EAA和IAA的影响

目的观察补肾活血方对血管性认知障碍模型大鼠兴奋性氨基酸(EAA)与抑制性氨基酸(IAA)的影响。方法 3月龄Wistar大鼠用双侧颈总动脉永久结扎法制作认知障碍模型,用补肾活血方水煎剂和银杏叶片水溶剂灌胃14 d,观察造模前后大鼠行为的改变,用HPLC法检测大鼠海马组织乙酰胆碱(Ach)、5-羟色胺(5-HT)、谷氨酸、γ-氨基丁酸含量,WB、RT-PCR法检测其受体表达。结果补肾活血方组与模型组比较,逃避潜伏期缩短,翻越旷场实验箱格数增加,海马组织Ach、5-HT、GABA含量及其受体的表达增高,Glu的含量及其受体的表达降低。结论补肾活血方有保护大脑学习记忆能力,降低脑内Ach、5-Ht含量的功效,其作用机制与调节脑内EAA和IAA含量的平衡有关。     

补肾活血方对H_2O_2诱导PC12细胞氧化损伤的保护作用

目的探讨补肾活血方对过氧化氢(H2O2)诱导PC12细胞氧化损伤的保护作用。方法采用H2O2诱导损伤的方法,建立神经细胞氧化损伤体外模型。MTT法测定细胞存活率,电镜观察细胞的超微结构,ELISA法检测SOR的含量及CAT、GSH、GPx-1等抗氧化酶的活力;Western印迹检测HO-1、CAT、GPx-1、Caspase-3的蛋白;RT-PCR检测HO-1、CAT、GPx-1的mRNA。结果 H2O2处理的PC12细胞存活率降低;细胞的形态发生改变;SOR含量明显升高,CAT、GSH、GPx-1活力明显降低;HO-1、CAT、GPx-1蛋白、mRNA表达降低,Caspase-3蛋白表达升高;以上差异均有统计学意义(均P<0.05)。补肾活血方水提液、醇提液处理细胞后可显著提高细胞的存活率;细胞形态基本正常;SOR的含量降低,CAT、GSH、GPx-1水平升高;HO-1、CAT、GPx-1蛋白、mRNA表达升高,Caspase-3蛋白表达降低,以醇提组较为明显;以上差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论补肾活血方可通过提高细胞内抗氧化酶活性来改善PC12细胞H2O2损伤。     

采用微营养评定法调查老年糖尿病住院患者营养状况

目的采用微营养评定法(MNA-SF)和临床营养相关指标对老年住院糖尿病患者营养状况进行调查,为进一步优化老年糖尿病住院患者的临床综合诊治提供思路。方法以2016年2至7月入住该院老年病科、内分泌科的糖尿病患者94例为研究对象,根据入组患者年龄分为:65~74岁(低龄组)43例、75~84岁(中龄组)29例、≥85岁(高龄组)22例。应用MNA-SF进行营养筛查,收集血清蛋白(ALB)、前清蛋白(PA)、C反应蛋白(CRP)、血红蛋白(HBG)和糖化血红蛋白(HbA1c)水平,对不同组别和不同营养状态患者进行分析。结果入组患者中合并其他疾病较多;总营养不良发生率为25.53%(24/94),营养不良风险发生率为30.85%(29/94),营养正常率为43.62%(41/94),与低龄组及中龄组比较,高龄组患者总营养异常率较高,差异均有统计学意义(均P0.05)。经Spearman相关分析,年龄与HBG、ALB、MNA-SF具有相关性(r=-0.383、-0.289、-0.412,均P0.05);HbA1c与MNA-SF具有相关性(r=-0.043,P0.05);CRP与PA具有相关性(r=-9.249,P0.05)。结论不同年龄段糖尿病患者的营养异常发生率及影响因素不同,在优化老年糖尿病患者诊疗方案时应关注患者的营养状态。     

苁蓉精对MPP~+诱导多巴胺能神经细胞损伤后GSK-3β表达的影响

目的观察苁蓉精水提物及苁蓉精纳米微粉对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导损伤的多巴胺能神经细胞MES23.5细胞中帕金森病相关蛋白α-突触核蛋白(α-synuclein)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、Tau蛋白表达的影响,探讨苁蓉精治疗帕金森病的作用机制。方法分别将苁蓉精水提物及纳米微粉经PBS溶解后加入培养基使终浓度为100、200、250μg/mL,孵育MPP+诱导的PD模型细胞24h后,并设模型对照(MPP+诱导的PD模型细胞,不加干预)及空白对照组(未经任何处理的MES23.5细胞),以MTT法检测细胞的存活率,Western Blot法测定各组细胞内α-synuclein、GSK-3β、Tau蛋白表达。结果同空白对照组比较,模型组及苁蓉精水提物及纳米微粉100、200、250μg/mL组α-synuclein、GSK-3β及Tau蛋白的磷酸化水平均升高(分别P0.01、P0.05);与模型组比较,苁蓉精水提物及纳米微粉100、200、250μg/mL组α-synuclein、GSK-3β及Tau蛋白的磷酸化水平均显著降低(分别P0.01、P0.05)。除苁蓉精纳米微粉100μg/mL组GSK-3β磷酸化水平与苁蓉精水提物100μg/mL组比较差异无统计学意义(P0.05)外,其余各苁蓉精纳米微粉组α-synuclein、GSK-3β及Tau蛋白的磷酸化水平均低于相同浓度的苁蓉精水提物组(分别P0.01、P0.05)。结论苁蓉精水提物及苁蓉精纳米微粉均能够减轻MPP+诱导的PD模型细胞的损伤,且苁蓉精纳米微粉的效果相对较好。其机制可能与苁蓉精可以减少α-synuclein的聚集,降低GSK-3β的活性,抑制Tau蛋白的过度磷酸化有关。