貌似脑肿瘤的非高血压性脑内血肿

临床实践中，发现少数非高血压性脑内血肿的临床和CT表现貌似脑肿瘤，本文介绍4例此类病例，讨论了急性和慢性脑内血肿与脑膜瘤和胶质瘤的鉴别。     

动物喂养辐照食品的安全性评价

本试验是在多种食品的基础上,加大照射剂量(吸收剂量为0.1～8.0 kGy)和提高辐照食品在膳食中比例(千重80％以上)的条件下,进行了150d的大白鼠喂养试验。通过对饲料的营养成分分析及其利用,对动物的生长发育、血液学、致突变性及病理学等项指标的检测,结果证明是安全的。本试验结果为今后辐照食品商业化提供了安全的证据。     

貌似脑血管意外的瘤卒中临床分析

目的探讨瘤卒中的临床特征.方法对19例貌似脑血管意外的瘤卒中患者临床、影像学表现等进行回顾性分析.结果瘤卒中常呈急性或亚急性起病,既往有恶性肿瘤病史或神经系统症状、体征,发病年龄相对年轻,保守治疗效果差,灶周水肿与血肿期龄不符.结论根据临床、影像学表现可以与脑血管意外鉴别;积极早期手术能获得较好疗效.     

MMPs与TIMPs在人脑胶质瘤侵袭性生长中的研究进展

人脑胶质瘤是人类最为常见的恶性肿瘤之一,其突出的特点就是对人脑正常组织的侵袭性。目前认为在脑胶质瘤侵袭生长过程中,起关键作用的是一类基质金属蛋白酶(Matrix-metalloproteinase,MMPs)。MMPs在人体内表达的水平及其活性受诸多因子的调节,特别是其特异性组织抑制剂(Tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMPs)。可以说MMPs与TIMPs在人脑胶质瘤中表达情况直接关系到胶质瘤的侵袭性强弱,现就MMPs在人脑胶质瘤侵袭性中的作用作一综述。     

先天性脑穿通畸形手术治疗的探讨

脑穿通畸形又称脑穿通性囊肿，有先天性和后天性之分，是一种特殊类型的脑积水，在儿童中多见。我院自1981年3月至2003年10月来共收治先天性脑穿通畸形患者22例，其中21例行手术治疗，效果良好，现报道如下。     

开颅术后张力性气颅

报告１９８８年１２月～１９９２年１２月开颅术后张力性气颅５例，男４，女１．５例中３例治愈，２例死亡。开颅术后张力性气颅产生的主要原因是颅内占位性病变切除后，脑脊液丢失，使颅内压降低，甚至呈负压状态，外界的气体从切口进入颅内的腔隙，ＣＴ扫描或颅骨Ｘ线平片可以确定诊断，钻孔置管排气是活疗张力性气颅的有效方法，作者探讨了预防此种并发症发生的措施。     

大剂量激素对脑创伤家兔脑微循环及血液流变性的影响

为探讨大剂量激素对脑创伤后脑微循环及血液流变性的影响，将２４只家兔随机等分为３组：标准对照组、损伤对照组和地塞米松治疗组。分别在伤前０．５ｈ、伤后０．５ｈ、１ｈ、２ｈ、３ｈ测量软脑膜微动脉管径和血流速度的变化及伤后３ｈ血液流变学指标。结果表明：大剂量激素在伤后０．５ｈ就能明显地扩张损伤处软脑膜的微动脉并使血流速度明显加快。伤后３ｈ能明显降低血沉、全血粘度、红细胞压积及纤维蛋白原含量，并明显增强红细胞的变形能力，降低其聚集性。这些结果表明大剂量激素能明显改善脑创伤后家兔的脑微循环及血液流变性     

脑胶质瘤中P16、P15蛋白表达的研究

目的 :研究脑胶质瘤发生、演化及预后与P16、P15蛋白表达的关系。方法 :采用免疫组织化学技术对 45例石蜡标本中P16、P15蛋白进行了检测。结果 :Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤中P16、P15蛋白表达阴性率 (6 0 %、6 5 % )高于Ⅰ～Ⅱ级 (2 8%、2 0 % ) ,P <0 .0 5、P <0 .0 1。 结论 :胶质瘤发生、演化及恶性程度可能与P16、P15蛋白阴性表达有关 ;P16、P15蛋白阴性表达在一定程度上反映了胶质瘤细胞的恶性生物学行为。     

儿童鼻内型脑膜脑膨出的临床特征及手术治疗

目的探讨儿童鼻内型脑膜脑膨出的临床特征及手术治疗。方法对1995年1月～2005年1月本科收治的9例鼻内型脑膜脑膨出患儿病例资料回顾性分析。结果经颅硬膜外手术4例、硬膜内手术2例，眶上锁孔入路手术3例。9例患儿均1次手术治愈。1例术后出现脑脊液漏，经保守治疗治愈。随访时间6个月～9年4个月，无复发及脑脊液鼻漏、脑膜炎等并发症。结论鼻内型脑膜脑膨出手术的关键是严密的硬脑膜缝合，避免术后脑脊液漏；确凿的颅骨缺损修补，避免术后复发；妥善处理疝囊，改善鼻腔通气功能。经前额入路修补是治疗鼻内型脑膜脑膨出安全有效的手段，眶上锁孔入路手术创伤小，疗效可靠。     

Smad4和Smad7在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的探讨Smad4和Smad7在人脑胶质瘤中的表达及意义.方法采用免疫组化方法,对临床经过石蜡包埋的30例胶质瘤和8例正常脑组织标本进行定位和定性检测.结果 Smad4 和 Smad7蛋白在胶质瘤中有不同程度的表达,在正常脑组织、低、高级别胶质瘤中Smad4的阳性表达分别为44.80±16.19,25.81±9.48,6.73±3.71,P<0.05.Smad7的阳性表达分别为6.69±3.86,18.22±7.84,41.95±17.27,P<0.05.差别均有显著意义.且Smad4与Smad7的表达水平呈负相关,r＝-0.82,P<0.01.结论 Smad4随胶质瘤的病理分级增高阳性表达降低,对胶质瘤的进展有抑制作用.Smad7则相反,可能参与了胶质瘤的恶性进展.