一种新型聚合物携带雷帕霉素洗脱血管支架抑制内膜增生的效应

背景:课题组前期已进行了系列体内生物相容性实验,证实了聚砜-聚氧化乙烯共聚物材料具有良好的细胞相容性、血液相容性、组织相容性和使用安全性.目的:在前期实验基础上进一步评价聚砜-聚氧化乙烯共聚物作为携带雷帕霉素涂层的新型血管支架抑制血管内膜增生防治再狭窄的安全性及有效性.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-01在东南大学附属中大医院心内科完成.材料:采用超声雾化的方法将含聚氧化乙烯30%的聚砜-聚氧化乙烯共聚物均匀喷涂于316 L不锈钢金属裸支架上 ,制成含雷帕霉素130 合μg的涂层支架,由汀苏省微纳生物医疗器械重点实验室制作;金属裸支架采用相同材质和结构制作.方法:通过球囊扩张小型猪冠状动脉形成冠状动脉狭窄模型.6只小型猪随机抽签法分为2组,实验组置入雷帕霉素洗脱支架;对照组置入金属裸支架,每组3只.置入后第28天行冠状动脉造影和血管内超声检查.主要观察指标:支架置入后冠状动脉管腔丢失情况、新生内膜面积和厚度、内皮生长情况;免疫组织化学分析测定增殖细胞核抗原;TUNEL法检测血管平滑肌细胞凋亡数;扫描电镜观察内皮细胞的覆盖情况.结果:血管支架置入后第28天冠状动脉造影检查显示,实验组血管腔直径丢失及直径狭窄率较对照组明显减少(P<0.05).病理学证实,实验组较对照组管腔面积增加、支架内新生内膜面积和面积再狭窄率减小(P<0.05).对照组增殖细胞核抗原细胞阳性率较实验组明显减少(P<0.05),单位面积内血管平滑肌细胞凋亡数明显增加(P<0.05).扫描电镜显示对照组支架置入28 d血管内皮细胞完全覆盖,实验组基本覆盖.结论:在小型猪/冠状动脉支架置入模型中,聚砜-聚氧化乙烯共聚物携带的雷帕霉素洗脱血管支架显示出良好的安全性和降低冠状动脉再狭窄的有效性.     

一种新型聚合物携带雷帕霉素洗脱血管支架抑制内膜增生的效应

背景：课题组前期已进行了系列体内生物相容性实验,证实了聚砜-聚氧化乙烯共聚物材料具有良好的细胞相容性、血液相容性、组织相容性和使用安全性。 目的：在前期实验基础上进一步评价聚砜-聚氧化乙烯共聚物作为携带雷帕霉素涂层的新型血管支架抑制血管内膜增生防治再狭窄的安全性及有效性。 设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2007-01在东南大学附属中大医院心内科完成。 材料：采用超声雾化的方法将含聚氧化乙烯30%的聚砜-聚氧化乙烯共聚物均匀喷涂于316 L不锈钢金属裸支架上,制成含雷帕霉素130 μg的涂层支架,由江苏省微纳生物医疗器械重点实验室制作;金属裸支架采用相同材质和结构制作。 方法：通过球囊扩张小型猪冠状动脉形成冠状动脉狭窄模型。6只小型猪随机抽签法分为2组,实验组置入雷帕霉素洗脱支架;对照组置入金属裸支架,每组3只。置入后第28天行冠状动脉造影和血管内超声检查。 主要观察指标：支架置入后冠状动脉管腔丢失情况、新生内膜面积和厚度、内皮生长情况;免疫组织化学分析测定增殖细胞核抗原;TUNEL法检测血管平滑肌细胞凋亡数;扫描电镜观察内皮细胞的覆盖情况。 结果：血管支架置入后第28天冠状动脉造影检查显示,实验组血管腔直径丢失及直径狭窄率较对照组明显减少(P < 0.05)。病理学证实,实验组较对照组管腔面积增加、支架内新生内膜面积和面积再狭窄率减小(P < 0.05)。对照组增殖细胞核抗原细胞阳性率较实验组明显减少(P < 0.05),单位面积内血管平滑肌细胞凋亡数明显增加(P < 0.05)。扫描电镜显示对照组支架置入28 d血管内皮细胞完全覆盖,实验组基本覆盖。 结论：在小型猪/冠状动脉支架置入模型中,聚砜-聚氧化乙烯共聚物携带的雷帕霉素洗脱血管支架显示出良好的安全性和降低冠状动脉再狭窄的有效性。     

血脂康对慢性心功能不全患者C反应蛋白及心功能的影响

目的观察血脂康对慢性心功能不全患者C反应蛋白及心功能的影响。方法将32例慢性心功能不全患者（NYHA分级Ⅲ-Ⅳ级）随机分为治疗组、对照组各16例。两组均遵循慢性心力衰竭治疗指南给予常规治疗，治疗组在此基础上同时加用血脂康0．6g，2次／日，治疗8周。治疗前后检测两组左室射血分数（LVEF）、血清C反应蛋白（CRP），并进行比较。结果治疗8周后两组LVEF明显增加，血清CRP明显下降（P〈0．01），且治疗组与对照组比较有显著差异（P〈0．05）。结论血脂康可以降低慢性心功能不全患者的C反应蛋白，并改善其心功能。     

脓毒症肝损伤发生机制研究进展

肝损伤在脓毒症的发生、发展中起重要作用,而改善肝功能有助于改善患者预后,因此研究脓毒症肝损伤发生机制有重要的临床价值。目前其发生机制进展如下:脓毒症引起肝微循环与肝血流改变导致肝细胞缺血缺氧,在此基础上合并有肝细胞的能量代谢障碍同时引起肝功能损伤,内毒素直接对库普弗细胞的损伤作用,同时内毒素可引起炎性因子的变化加重对肝功能造成损伤,脓毒症时氧自由基的大量释放和脂质过氧化产物丙二醛的毒性作用引起肝细胞膜和线粒体膜完整性的破坏,引起肝功能损伤,血小板活化因子的作用,肝细胞凋亡,以及其他一些肝损伤的发生机制共同引起脓毒症时肝损伤。该文就以上脓毒症肝损伤发生机制予以综述。     

高甘油三酯血症与早发冠心病的关系

目的：探讨高甘油三酯血症与早发冠心病的关系。方法：采用Judkins法对244例胸痛患者行冠状动脉造影，将142例确诊为早发冠心病的患者与102例对照者比较。结果：早发冠心病组血浆甘油三酯水平高于对照组（P〈0．05）。结论：早发冠心病组患者的血浆甘油三酯水平明显高于对照组，在预防冠心病发生、发展的调脂治疗中应注意降低胆固醇和甘油三酯，