右美沙芬对局灶脑缺血所致的c—fos蛋白表达的抑制作用

观察右美沙芬对局灶脑血所致的ｃ－ｆｏｓ蛋白表达的作用。     

脑动脉上神经纤维存在强啡肽A(英文)

免疫组织化学方法显示豚鼠脑动脉上有含强啡肽A_(1-17)免疫样物质的神经纤维存在,大脑前和中动脉上分布最高。乙醛酸诱发荧光法显示有丰富的单胺能神经纤维分布在大的和小的脑血管上,大鼠预先给予6-羟多巴胺或利血平,血管壁上强啡肽含量明显下降。以上结果提示:血管壁上有强啡肽A纤维存在,并且它可能与单胺类神经递质共存。     

右美沙芬对局灶脑缺血所致的c－fos蛋白表达的抑制作用

右美沙芬对局灶脑缺血所致的ｃｆｏｓ蛋白表达的抑制作用包维丽，陆世铎，程介士，张安中（上海医科大学医学神经生物学国家重点实验室，上海２０００３２，中国）关键词脑缺血；原癌基因蛋白ｃｆｏｓ；免疫组织化学；右美沙芬目的：观察右美沙芬对局灶脑缺血所致的ｃ...     

Neuronal ERCC6 mRNA expression in rat brain induced by a transient focal cerebral ischemia 1

目的：观察缺血再灌注损伤对转录修复耦联因子（ＥＲＣＣ６）ｍＲＮＡ表达水平的影响．方法：在大鼠大脑中动脉栓塞模型上结合Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交,原位杂交和共聚焦激光扫描显微镜的方法观察脑内ＥＲＣＣ６ｍＲＮＡ的表达,并进行细胞定位分析．结果：缺血再灌注损伤后,在缺血中心及边周区的ＥＲＣＣ６ｍＲＮＡ表达,２天时开始增加,３天达峰值,７天开始下降．ＥＲＣＣ６ｍＲＮＡ主要在缺血侧的神经元上表达,少数在星型胶质细胞上表达．结论：缺血侧神经元和神经胶质细胞上ＥＲＣＣ６ｍＲＮＡ表达增加,这提示了损伤后神经细胞的ＤＮＡ自身修复能力被增强．     

Sigma和苯环利定受体的配体对电场刺激引起兔耳血管收缩的作用

用生物鉴定法研究苯环利定Ｐｈｅ受体的配体Ｐｈｅ，ＴＣＰ，Ｄｉｚ及σ受体的配体ｄｌ－ＳＫ＆Ｆ－１００４７ ｄｌ－ｐｅｎｔａｚｏｃｉｎｅ，ＤＴＧ在兔耳中动脉的作用。结果表明：Ｐｈｅ受体配体均能剂量依赖地增强电场刺激引起的动脉收缩；而σ受体配体无此作用。右旋的σ受体能抑制Ｐｈｅ的作用；它的异构体却是增强Ｐｈｅ作用。提示：在外周血管上主要存在Ｐｈｅ受体。     

通脉煎对大最脑缺血再灌注损伤的保护作用

利用动物实验对临床上治疗缺血性脑血管病取得满意效果的通脉煎进行研究，观察脑缺血再灌注模型SD大鼠的正中神经诱发电位（SEP）的恢复情况，用TTC染色法观察脑组织梗死面积，利用密度梯度法和组织学方法观察脑皮质水肿情况及观察造模前14天，给两个不同剂量的通脉煎灌胃为预防组对它们的影响，以探讨通脉煎治疗缺血性脑血管瘤的作用机理。     

自发性高血压大鼠外周动脉血管壁强啡肽A_（1～13）的含量

自发性高血压大鼠外周动脉血管壁强啡肽Ａ_（１～１３）的含量包维丽，赵东，张玲妹，孙凤艳（医学神经生物学国家重点实验室；上海医科大学基础医学院神经生物学教研室）外周血管上存有ｋ型阿片受体主要分布在血管壁的肌层和外膜的交感神经末稍上，兴奋时通过抑制去甲肾?..     

侧脑室注射血管内皮生长因子抗体加重短暂性脑缺血后脑损伤

AIM: To clarify the role of vascular endothelial growth factor (VEGF) in neuronal damage induced by cerebral ischemia. METHODS: Expression of VEGF in adult rat brain was measured by immunohistochemistry. Transient middle cerebral artery occlusion (MCAO) model was induced by placing a nylon thread in the lumen of the internal carotid artery. The infarct volume was shown with 2,3,5-triphenyltetrazolium chloride (TTC) staining and quantitated by computer image analyzer with and without VEGF antibody treatment. RESULTS: VEGF expression was widely distributed in neuronal cells besides vascular endothelial cells, and the neuronal distribution of VEGF was specific. After intraventricular treatment with VEGF antibody (0.1 g.L-1 daily, for 7 d following the ischemia), infarct volume in the antibody treatment was increased versus vehicle-treated rats [(21.6 +/- 2.7 vs 16 +/- 6) mm3, P < 0.05] respectively. CONCLUSION: Intraventricular injection of VEGF antibody increased the infarct volume after focal cerebral ischemia in rats, suggesting that expression of neuronal VEGF may be one of neuronal protective mechanisms.