OPRM1A118G多态性对喉癌患者术后舒芬太尼静脉自控镇痛效果的影响

目的 探讨μ阿片受体基因OPRM1A118G多态性对喉癌患者全麻术后舒芬太尼静脉自控镇痛效果的影响。方法 耳鼻喉科择期全麻下行喉癌根治术患者120例,年龄40～70岁,ASA Ⅱ～Ⅲ级。检测OPRM1A118G多态性,根据OPRM1A118G基因型将患者分为野生型纯合子（A/A）、突变型杂合子（A/G）和突变型纯合子（G/G）3组。全麻诱导：靶控输注丙泊酚,初始血浆靶浓度3.0 μg/ml,以0.2 μg/ml的浓度递增,直至患者意识消失。静脉注射舒芬太尼0.2 μg/kg、罗库溴铵0.6 mg/kg。麻醉维持：七氟烷吸入2%～3%,持续泵注瑞芬太尼0.1～0.2 μg/kg·min。通过监测NT值调节七氟烷吸入浓度,维持NT值在40～60之间。术后采用舒芬太尼行静脉自控镇痛,背景输注速率10 ml/h,PCA量04 ml/次,锁定时间15 min,维持VAS评分≤3分为镇痛有效。记录术后24、48 h舒芬太尼消耗量以及药物不良反应（恶心、呕吐、呼吸抑制）发生率。结果 3组患者一般情况差异无统计学意义(P＞0.05);术后24、48 h舒芬太尼消耗量3组间差异有统计学意义(P＜0.05),G/G组高于A/G组和A/A组,A/G组和A/A组之间差异无统计学意义P＞0.05)。结论 OPR1A118G基因多态性是引起喉癌患者术后舒芬太尼静脉镇痛效果差异的遗传因素之一。     

电针预处理对脑缺血再灌注后SOD_2的表达影响

目的观察电针预处理对脑缺血再灌注后锰超氧化物歧化酶表达的影响。方法成年雄性C57小鼠随机分为假手术组(sham)、电针预处理组(EA)、大脑中动脉栓塞组(MCAO)、电针加大脑中动脉栓塞组(EA+MCAO),采用MCAO法诱导小鼠局灶性脑缺血再灌注模型。再灌2 h应用Western blot以及免疫荧光组织化学染色技术检测SOD2表达,再灌24 h评估神经行为学、测量脑梗死容积和神经细胞凋亡。结果脑缺血再灌注2 h,SOD2表达显著降低,而电针预处理可上调SOD2的表达,增加SOD2在神经元的免疫荧光强度。同时电针预处理可改善缺血再灌注后的神经功能障碍,减轻脑梗死容积率,减少末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)阳性细胞数目。结论电针预处理可上调脑缺血再灌注后SOD2表达,可能参与其诱导的脑保护作用。     

rAAV-CD151基因促大鼠缺血后肢血管再生的功能评价

目的：观察肌肉转染腺相关病毒（AAV）介导的CD151基因在大鼠后肢缺血模型中促血管再生作用并进行功能评价。 方法：实验于2003-01／2005—10在华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管研究室暨基因治疗研究中心完成。①分别包装携带有CD151基因和GFP基因的重组腺相关病毒（rAAV—CD151，rAAV—GFP）。②Wistar大鼠12只。采用随机数字法分为实验组和对照组，每组各6只。③实验组大鼠右下肢肌肉注射局部转染rAAV—CD151，对照组注射rAAV-GFP（1&;#215;10^10pfu／只）。④基因转染2周后行股动脉切除术建立右侧大鼠后肢缺血模型。心内注入红四氯唑观察大鼠下肢变化，根据组织染色的部位或染色的深浅程度判断后肢缺血模型建立是否成功。⑤于模型建立术前、术后2d、术后1，2，3，4周进行缺血后肢的损伤评分，分为0-3分，3分为患肢爬行托拽。或者肢体有缺血性坏疽；O分为抗牵拉时患侧足底与对侧肢体外观无明显区别。⑥采用Western blot检测两组大鼠局部缺血肢体CD151的表达。⑦股动脉切除术4周后，采用非致冷红外热成像仪分别检测大鼠后肢皮肤温度、免疫组织化学检测缺血肌肉组织毛细血管密度，观察缺血肢体血管再生情况。 结果：12只大鼠全部进入结果分析。①股动脉切除术4周（基因转染6周）后。实验组大鼠缺血后肢平均皮肤温度高于对照组（（32．92&;#177;0．63），（31．22&;#177;0．87）℃，P〈0．05）。②Western blot检测结果显示实验组大鼠缺血侧肌肉组织CD151表达显著高于对照组。③实验组缺血后肢肌肉组织毛细血管密度显著大于对照组（609．00&;#177;83.89），（517．00&;#177;70．65）／mm^2，P〈0．05）。④术后4周肢体功能的损伤评分实验组显著低于对照组（0．67&;#177;0．21，1．67&;#177;0．32，P〈0．05）。 结论：局部高表达CD151基因能够提高缺血组织的血管再生能力。促进缺血肢体的血运重建和功能恢复。