42例脑囊虫病治疗前后脑脊液嗜酸性粒细胞的动态观察

４２例脑囊虫病治疗前后脑脊液嗜酸性粒细胞的动态观察何俊英，朱士兴，李春岩，卜晖，杨程，刘瑞春，赵继中，赵建敏附属二院神经内科（Ｏ５０００Ｏ）河北省心脑血管病研究所５１３６１部队石家庄干休所关键词脑囊虫病；嗜酸性粒细胞；治疗脑囊虫病是中枢神经系统常见病...     

LPS亲和层析柱吸附抗LPS抗体的实验研究

目的:制作LPS亲和层析柱(affinity chromatography columu)并观察它对急性运动轴索型神经病(acute motoraxonal neuropathy,AMAN)患者血浆中的抗脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)抗体的吸附。方法:以致AMAN空肠弯曲菌(campylobacter jejuni,Cj)Penner 0:19型的LPS作为配体与CNBr-activated Sepharose 4 Fast Flow亲和介质偶联制作亲和层析柱;利用间接酶联免疫吸附试验(间接ELISA)检测过柱前后样本以及抗体经洗脱后,洗脱液中所含抗LPS抗体滴度。结果:阳性的抗LPS抗体血浆流过LPS亲和层析柱后,12/13管流出液中抗LPS抗体变为阴性;抗体经洗脱后,在洗脱液中检出高滴度的抗LPS抗体。结论:LPS亲合层析柱是一种去除AMAN病人血浆中抗LPS抗体较为理想的方法。     

辛伐他汀抑制大鼠脑损伤组织细胞凋亡

脑挫裂伤后继发性脑损伤(secondary brain injury,SBI)是造成患者死亡和病残的重要原因.如何有效的减轻SB]一直是研究的热点和重点,目前尚没有理想的脑保护剂.他汀类药物对SBI是否具有保护作用尚未见报道.     

Wistar大鼠实验性变态反应性脑脊髓炎病理探讨

目的研究缓解-复发型EAE大鼠的基本病理改变。方法对缓解-复发型EAE大鼠进行HE染色、Weil髓鞘染色和改良的Bielschowsky染色,以免疫组化方法标记GFAP和MMP-2、MMP-9。结果组织内可见多个血管周围淋巴细胞浸润呈袖套样分布,伴有大片状脱髓鞘,部分脱失的髓鞘内有炎细胞浸润,轴索呈空泡样缺失,GFAP染色证明在旧病灶的周围部分可见星形胶质细胞增生,MMP-2、MMP-9在血管内皮细胞、细胞外基质、炎细胞及脑(脊)膜内呈阳性表达。结论①缓解-复发型EAE大鼠的组织病理学改变与临床表现一致,有活动性和非活动性病灶并存的现象。②MMP-2、MMP-9在活动性病灶内表达,参与疾病的发生。③缓解-复发型EAE病理改变与MS相似,是理想的动物模型。     

吉兰-巴雷综合征相关空肠弯曲菌的蛋白质谱特征分析

目的 分析吉兰-巴雷综合征(GBS)相关空肠弯曲菌(Cj)与非GBS相关Cj的蛋白质谱特征。方法 利用双向电泳对这两类Cj各8株菌的全菌蛋白进行分离,比较蛋白质谱之间的差异,并对差异蛋白进行基质辅助激光解吸离子化飞行时间质谱(MALDI-TOF)分析。结果 比较发现20个差异蛋白,质谱分析鉴定出17个蛋白质,包括wlaX蛋白,参与能量代谢的苹果酸脱氢酶、磷酸丙糖异构酶、镍-铁还原酶小亚单位、半胱氨酸合成酶及支链氨基酸氨基转移酶,参与细胞加工处理过程的热休克蛋白、铁吸收ABC转运系统周质铁结合蛋白、烷基过氧化氢还原酶以及与细胞表面结构有关的鞭毛蛋白、UDP-N-乙酰烯醇式丙酮酸葡萄糖胺还原酶等。结论 wlaX蛋白可能与致GBS相关脂多糖的独特结构合成或细菌的毒力有关,wlaX蛋白及鞭毛蛋白有可能为GBS相关Cj的特征蛋白。     

缓解-复发型EAE大鼠轴索损伤与神经功能障碍相关性研究

目的研究恢复期不同预后缓解-复发型EAE大鼠轴索损伤与神经功能障碍之间的关系。方法按照发病情况把缓解-复发型EAE大鼠分为缓解组和瘫痪组,分别进行HE染色和改良的Bielschowsky轴索染色,以免疫组化方法标记脊髓白质轴索中Tau蛋白的表达。结果缓解组和瘫痪组大鼠脊髓组织内均可见多个血管周围炎性细胞浸润呈袖套样分布,改良的Bielschowsky银染色轴索成空泡样缺失。神经纤维变性标志物Tau蛋白在变性的轴索内沉积,呈阳性表达的轴索数在缓解组和瘫痪组均高于正常组,差异显著(P<0.01),瘫痪组轴索内Tau蛋白呈阳性表达的数量高于恢复组,差异显著(P<0.01),具有统计学意义。结论缓解-复发型EAE大鼠的组织病理学改变为炎性细胞浸润和轴索损伤;恢复期大鼠缓解组与瘫痪组均发生轴索变性,当损伤达到一定程度会发生临床不可逆性神经功能障碍,导致肢体瘫痪。     

抗癫痫药物对戊四氮点燃大鼠认知功能影响的研究

目的研究抗癫痫药物（AEDs）对大鼠认知功能的影响。方法10周龄健康雄性SD大鼠70只,随机分为7组,每组10只。随机选取1组作为正常对照组（NS组）;其余6组用戊四氮（PTZ）点燃,致痫后随机选取1组作为癫痫对照组（PTZ组）,其余5组分别给予卡马西平（CBZ组）、苯妥英钠（PHT组）、丙戊酸钠（VPA组）、妥泰（TPM组）及拉莫三嗪（LTG组）控制癫痫发作。治疗2周后用Morris水迷宫进行测试。结果TPM组较其他6组在每次测试中所用时间长（P〈0．05）。在第1天测试中,TPM组LTG组所用时间长（P〈0．05）;在第2天测试中,TPM组比VPA组、LTG（P〈005）;在第3天测试中,TPM组比PTZ组、LTG组所用时间长（P〈0．05）;在第4天测试中,TPM组比CBZ组、VPA组、LTG组所用时间长（P〈0．05）。6次测试所用总时间TPM组最长,PHT组次之,LTG组最短（P〈0．05,P〈0、01）。4天总测试时间TPM组比CBZ组、VPA组、PTZ、LTG组长（P〈0．05）。TPM组定向寻找平台象限时间较其他6组长（P〈0．01）。TPM组逗留时间明显短于CBZ组（P〈0．05）、LTG组（P〈0．01）。结论TPM、PHT可损害大鼠认知功能,而VPA、CBZ、LTG对大鼠认知功能有改善作用。     

细胞外信号调节激酶在NGF/VEGF介导的神经保护作用中的动态变化及其调控机制

目的探讨细胞外信号调节激酶1(ERK1)在局灶性脑缺血/再灌注不同时间、不同脑区的动态时空变化,以及其在NGF/VEGF介导的神经保护作用中的调控表达机制。方法采用兔大脑中动脉阻断(MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,所有动物随机分为假手术组(n=6)、缺血/再灌注组(n=60)、因子干预组(n=40)。应用免疫组化检测ERK1在脑缺血/再灌注损伤不同脑区的动态表达,同时,应用免疫组化、流式细胞术和电镜检测caspase-3表达、凋亡和超微结构的变化。结果免疫组化分析显示,再灌注损伤1hERK1首先在海马CA3和齿状回(DG)表达增加,6h后其它脑区也相继增加,随再灌注时间延长而加剧,1~3d达高峰。再灌注1hcaspase-3活性表达在各脑区迅速增加,3d达高峰。应用神经保护剂(NGF/VEGF)后各脑区ERK1表达呈明显抑制,caspase-3表达同时被抑制。结论ERK信号通路可能通过调节死亡受体途径介导神经保护作用,抑制ERK信号途径可能是减轻脑缺血损伤过程中神经细胞死亡的有效方法。     

非酮症高血糖性舞蹈症

目的对非酮症高血糖性舞蹈症患者的临床表现、影像学特征及发病机制进行分析。方法结合相关文献对5例非酮症高血糖舞蹈症患者的临床资料进行分析。结果 5例均急性起病,可表现为单侧或双侧肢体的舞蹈症状;血糖和血渗透压明显增高;影像学表现为特异性斑片状脑出血和纹状体T1高信号;联合应用降糖药物和多巴胺受体阻滞剂可控制舞蹈症状。结论非酮症性高血糖、舞蹈症以及MRI显示为纹状体T1高信号,可能构成舞蹈症临床综合征;影像学改变可能表示由代谢紊乱引起的斑片状脑出血,后者导致基底神经节运动环路受损,从而产生舞蹈样症状。