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1.
目的:探讨γ干扰素诱导蛋白10(interferon-γ inducible protein-10,IP-10)在手足口病(hand-foot-mouth disease,HFMD)儿童血浆中的表达水平及临床意义?方法:选取HFMD患儿74例,根据是否伴有神经系统症状将患儿分为重症组和普通感染组;另选取30例体检儿童作为健康对照组?采用流式液相多重蛋白定量检测技术检测血浆中IP-10的表达量,同时检测分析淋巴细胞亚群比例?免疫球蛋白和血常规相关指标?比较各指标在健康对照组?HFMD普通感染组及重症组中的差异;分析IP-10与皮疹出现天数及淋巴细胞各亚群比例之间的相关性?结果:HFMD普通感染组及重症组患儿白细胞计数均增高,但和健康对照组相比无统计学差异?HFMD普通感染组及重症组患儿IP-10蛋白表达均显著增加(P < 0.001),重症组IP-10蛋白表达略低于普通感染组,差异无统计学意义(P > 0.05)?HFMD普通感染组及重症组患儿T细胞比例显著降低(P < 0.001),其中CD4+ T 淋巴细胞与CD8+ T 淋巴细胞亦显著降低(P < 0.05)?相反,B淋巴细胞比例显著增加(P < 0.001)?HFMD普通感染组?重症组与健康对照组相比,IgA降低,IgG增加,但无统计学差异(P > 0.05)?HFMD普通感染组患儿IP-10蛋白表达量与皮疹天数呈负相关(P < 0.05),而重症组虽IP-10蛋白表达量与皮疹天数呈负相关,但无统计学意义?HFMD重症组IP-10蛋白表达量与T淋巴细胞比例呈正相关,其中与CD4+ T 淋巴细胞的正相关有统计学意义(P < 0.01)?结论:HFMD患儿T淋巴细胞比例降低,B淋巴细胞比例增加,IP-10蛋白表达显著增加,与皮疹天数呈负相关? 相似文献
2.
目的 白介素-22(IL-22)是IL-10细胞因子家族成员,可以由多种免疫细胞分泌。IL-22受体(IL-22R)主要在非造血源性内皮细胞和基质细胞中表达,IL-22通过与IL-22R结合在黏膜屏障防御、组织修复、上皮细胞存活和增殖中发挥重要作用。IL-22的表达与多种代谢性疾病密切相关,是近年来代谢领域研究的热点。本文就IL-22在脂肪性肝病、肥胖、糖尿病等慢性代谢性疾病中的研究进展进行综述。 相似文献
3.
刘正霞 《中国激光医学杂志》1994,(5)
晚期食管癌由于癌性梗阻,{宜于本。我宣1989年底至1992年初,采用Nd:YAG激光穿透癌性梗阻10例,其中食管上段癌性梗阻2例,中、下段各3例,下段食管瘤切除术后复发2例,均收到满意效果。治疗方法术前行纤维胃镜检查操作常规.经患者口腔插入胃镜达病变部位,Nd:YAG光导纤维 相似文献
4.
目的:探讨直径5 nm的小尺寸金纳米颗粒(gold nanoparticles,GNPs)对大鼠皮质神经元细胞的作用及相关机制?方法:使用硼氢化钠还原法制备GNPs,用透射电镜(TEM)及紫外-可见光光谱(UV-Vis)进行鉴定?用5% 牛血清白蛋白(BSA)对GNPs进行包裹提纯后制备成不同浓度(600?1 200?2 400 μg/L)的GNPs培养液?采用免疫荧光染色鉴定原代培养的大鼠皮质神经元纯度?体外培养原代大鼠皮质神经元72 h后,以正常培养的神经元为对照组,以不同浓度GNPs溶液孵育48 h后的神经元作为实验组?采用TEM观察GNPs在细胞内的分布;采用CCK-8试剂盒检测细胞活力;采用TUNEL法检测细胞凋亡;采用丙二醛(MDA)?超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒检测氧化应激水平?结果:TEM及UV-Vis显示硼氢化钠还原法制备的GNPs呈尺寸均一的球形,在溶液中均匀分散?原代培养的大鼠皮质神经元纯度为(82.0 ± 2.3)%?GNPs主要以聚合体形式分布于胞浆?溶酶体?囊泡中?随着GNPs浓度的增高,细胞活性逐渐降低,尤其1 200和2 400 μg/L处理组细胞活力较对照组显著降低(P < 0.05)?TUNEL染色结果显示,随着GNPs浓度的增高,凋亡细胞数逐渐增加,1 200和2 400 μg/L处理组细胞凋亡明显,具有显著性差异(P < 0.05)?随着GNPs浓度的增高,细胞内MDA含量逐渐增加,SOD含量逐渐减少,1 200和2 400 μg/L处理组与对照组相比MDA含量显著升高,SOD含量显著降低(P < 0.05)?结论:5 nm GNPs能降低大鼠皮质神经元的细胞活力,促进其凋亡,其机制可能与氧化应激损伤相关? 相似文献
5.
6.
7.
目的探讨生物反馈训练对功能性便秘治疗的疗效。方法对门诊30例功能性便秘患者进行生物反馈训练治疗,治疗前后进行临床评估、肛管测压、结肠通过时间检查和肌电图检查。结果出口梗阻型便秘及混合型便秘患者(22例),临床症状改善,结肠通过时间较治疗前明显缩短(P<0.05);肌电图检查显示腹部和肛门外括约肌的收缩幅度均有不同程度的增加,松弛幅度降低(P<0.05)。慢传输性便秘(8例)临床症状亦改善,结肠通过时间较治疗前亦明显缩短,肌电图检查显示腹部和肛门外括约肌的收缩幅度均有不同程度的增加,松弛幅度降低,但无显著性差异(P>0.05)。结论生物反馈治疗各种类型的功能性便秘均有效,可作为功能性便秘的治疗方法之一。 相似文献
8.
目的:研究雌二醇(estradiol,E2)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌肥厚小鼠T淋巴细胞的影响。方法:C57BL/6小鼠行卵巢切除术后被随机分为实验组(E2+AngⅡ)和对照组(Placebo+AngⅡ)。首先,实验组植入E2缓释片(0.25 mg/60 d),同时对照组植入对照剂。4周后两组均植入含有AngⅡ[1 000 ng/(kg·min),4周]的渗透压泵诱导心肌肥厚。实验期间,分别在0、2、4、6、8周末测量小鼠血压,在4、8周末超声心动图测量小鼠舒张期室间隔厚度、左室内径、左室后壁厚度,计算射血分数(%EF)及短轴分数(%FS)。流式细胞技术分析T淋巴细胞变化。8周末通过HE染色观察心脏病理改变。结果 :E2+AngⅡ组6、8周末血压水平及8周末心室舒张期室间隔厚度、左室后壁厚度均显著低于Placebo+AngⅡ组(P<0.05)。给予AngⅡ前,两组总T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞百分比及CD4+/CD8+比值均无统计学差异。给予AngⅡ4周后,组间比较显示E2+AngⅡ组总T淋巴细胞百分比、CD8+T淋巴细胞百分比均显著低于Placebo+AngⅡ组(P<0.05),CD4+T淋巴细胞百分比及CD4+/CD8+比值均显著高于Placebo+AngⅡ组(P<0.05)。结论:E2能够改善长期AngⅡ灌注所致的心肌肥厚。在AngⅡ诱导心肌肥厚的过程中,E2能够导致总T淋巴细胞百分比、CD8+T淋巴细胞百分比显著降低,CD4+T淋巴细胞百分比及CD4+/CD8+比值显著升高。由此可见E2可能通过影响T淋巴细胞减轻AngⅡ所致的心肌肥厚。 相似文献
9.
10.