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1.
用荧光法研究＾ωＮ－硝基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）对大鼠脑缺血后大脑皮层、海马、纹状体和小脑中一氧化氮（ＮＯ）的变化，结果显示Ｌ－ＮＮＡ可明显减少缺血１０ｍｉｎ不同脑区ＮＯ的含量（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）；左旋精氨酸可部分逆转Ｌ－ＮＡＡ的使用，使ＮＯ的含量增加（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）。提示Ｌ－ＮＡＡ可减少脑缺血时ＮＯ的过量生成而具有潜在的治疗作用。 相似文献
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大鼠脑缺血再灌流脑区一氧化氮合酶的变化 总被引：2，自引：1，他引：1
研究大鼠脑缺血再灌注后大脑皮层,海马,纹状体和小脑组织一氧化氮合酶的变化。方法采用放射免疫法检测脑组织中ＮＯＳ的活性。结果大鼠脑缺血后５ｍｉｎ,各脑区结构型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ）活性明显升高,持续到脑缺血３０ｍｉｎ,脑缺血３０－６０开始下降,诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性在脑缺血后１０－１５ｍｉｎ开始升高,并持以脑缺血６０ｍｉｎ;脑缺血３０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ,各脑区ｃＮＯＳ和ｉＮＯＳ活性明显高于缺血 相似文献
3.
本文报道中国拟青霉(Paecilcmyces sinensis S P.nov;代号CN80-2)对小鼠脑和肝组织脂质过氧化物(lipid peroxide简称LPO)的影响。给予CN80-23g/kg每天一次灌胃14天的试验组,小鼠脑和肝组织LPO均降低,与对照组比较差异显著(P<0.01,P<0.05)、给予CN80-23g/kg每天一次灌胃14天后停药14天的试验组,其脑组织中LPO仍然保持低水平,与对照组比较P<0.05,提示该药具有降低脑组织中LPO的作用。 相似文献
4.
作者对胃癌患者的胃液,血浆中脂质过氧化物(Lipid Peroxide,LPO)及胃癌粘膜中LPO和超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)进行测定,结果表明,胃癌患者血浆LPO与正常人比较及胃癌胃液LPO与浅表性胃炎对照,差异非常显著(p<0.01),而胃癌粘膜组织中LPO及SOD与癌旁正常粘膜比较无显著差异(p>0.05),但LPO值高于止常对照组,而SOD低于正常对照组。 相似文献
5.
本文报导四组实验大鼠(正常对照组,矽肺组、磷酸喹哌组、氮氧喹哌组)的血浆及肺冲洗中脂质过氧化物(Lipidperoxide简称LPO)的测定,结果发现,矽肺组血浆及肺冲洗液中LPO的光密度与正常对照组比较,差异非常显著,(P<0.01),提示矽肺的发生可能与游离基的生成有关。磷酸喹哌组和氮氧喹哌组血浆及肺冲洗液中LPO的光密度与矽肺组比较,差异非常显著P<0.01,提示作为抗矽肺药物磷酸喹哌及氮氧喹哌有降低LPO的作用。本实验结果为矽肺发病过程及治疗方面提供参考。 相似文献
6.
刘友尧 《国际检验医学杂志》1985,(2)
脂质过氧化物对细胞成份的损伤早已有人论证。动脉壁的脂质过氧化物的浓度与动脉硬化的严重程度呈正相关,说明过氧化的脂质在动脉硬化的病理过程中所起的作用,但临床资料较少。作者按Yagi氏荧光法测定了45例原发性痛风病人(年龄平均56.4岁)及30例正常人(年龄平均 相似文献
7.
检测老年心脑血管病及糖尿病患者１３３例的血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）、全血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）。冠心病、心肌梗塞的ＬＰＯ比对照组明显上升（Ｐ＜０．０１）；冠心病、心肌梗塞及脑梗塞的ＳＯＤ比对照组及糖尿病组明显降低（Ｐ＜０．０１）；冠心病及脑梗塞ＧＳＨ－ＰＸ比对照组明显降低（Ｐ＜０．０１）；ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ在冠心病、心肌梗塞、脑梗塞和糖尿病都比对照组明显降低（均为Ｐ＜０．０５）。 相似文献
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9.
刘友尧 《国际检验医学杂志》1985,(1)
甲基丙二酸血症是由于新生儿丙酸盐代谢异常,导致大量甲基丙二酸(MMA)在血中堆积并影响尿中排泄,从而造成代谢性酸中毒、低血糖和高血氨症,且可发生精神阻滞或死亡。如能早期检查发现并给予治疗,则可以改善患儿的健康状况。尿中MMA的检测可用气相色谱(GC)、纸上层析(PC)、薄层层析和比色等方法。这些方法虽较准确和敏感,但用作普查筛选则显得烦杂,故作者提出一种能准确而快速地检查MMA的方法。材料与方法尿标本贮存于-20℃冰箱保存,不必加防腐剂。取尿液约5ml滴加于直径2.5cm的 相似文献
10.
本文给小鼠 CN80-2灌胃(3g/kg)14天,及鼠肝组织中加入 CN80-2(0.3g/ml)温育2h,均可提高鼠肝组织中超氧化物歧化酶含量(P<0.01,P<0.05),其抑制脂质过氧化物的作用与冬虫夏草相近(P<0.05),CN80-2还可提高谷胱甘肽过氧化物酶的含量。 相似文献