KN-93抑制脊髓背角C-纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持

[目的]探讨钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(LTP)的诱导和维持中的作用。[方法]用钨丝微电极在脊髓腰膨大部背角浅层神经元细胞外记录C-纤维诱发电位,强直刺激坐骨神经诱导背角C-纤维诱发电位的LTP。在LTP诱导前后,在暴露的脊髓表面局部给予CaMKⅡ的选择性抑制剂KN-93,观察C-纤维诱发电位的变化。[结果]50μmol/L的KN-93不影响脊髓背角C-纤维诱发电位的幅度,但可完全阻断脊髓背角LTP的诱导(n=6)。KN-93呈时间依赖性翻转脊髓背角LTP。在LTP诱导后30min,50μmol/L的KN-93对LTP的早期表达无影响(n=4),而100μmol/L的KN-93在用药后,LTP逐渐降低,于3h降至对照水平(n=6);在LTP诱导后1h脊髓局部给予100μmol/L的KN-93,7例动物中有5例LTP被抑制;但同样浓度的KN-93,在LTP诱导后3h,不能翻转业已建立的LTP(n=5),且增加KN-93的浓度至200μmol/L也不能抑制脊髓背角LTP。[结论]CaMKⅡ参与脊髓背角C纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持,但KN-93对晚期LTP无抑制作用。     

PKA参与脊髓背角C-纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持

目的: 探讨环一磷酸腺苷依赖的蛋白激酶 (PKA) 在脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(LTP)的诱导和维持中的作用。方法:细胞外记录技术在脊髓腰膨大部记录背角浅层神经元C-纤维诱发电位。 结果:(1) 8-Br-cAMP诱发脊髓背角C-纤维诱发电位LTP,且8-Br-cAMP-诱导的 LTP 遮蔽强直刺激诱导的LTP。(2) PKA的选择性抑制剂Rp-CPT-cAMPS阻断C-纤维诱发电位LTP的诱导和时间依赖性翻转C-纤维诱发电位LTP。(3)蛋白质合成抑制剂茴香霉素彻底阻断8-Br-cAMP诱发的 LTP。(4)MAPK选择性抑制剂PD98059阻断8-Br-cAMP诱发的LTP。 结论:脊髓背角神经元存在PKA信号途径,并参与脊髓背角C-纤维诱发LTP的诱导和早期维持。     

PKC在成年大鼠脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强的诱导和维持中的作用

目的：探讨蛋白激酶C (PKC) 在大鼠脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强（LTP）的诱导和维持中的作用。方法： 细胞外记录技术在脊髓腰膨大部记录背角浅层神经元C-纤维诱发电位。 结果：(1) PKC的选择性抑制剂chelerythrine（200 μmol/L）或G 6983（100 μmol/L）对脊髓背角C-纤维诱发电位的基础电位没有影响，但可完全阻断脊髓背角LTP的诱导。(2) Chelerythrine或G 6983呈时间依赖性翻转脊髓背角LTP。在LTP 诱导后15 min，脊髓局部给予chelerythrine（200 μmol/L）后，LTP逐渐降低，于给药后70 min降至对照水平；而G 6983（100 μmol/L）产生同chelerythrine相似的效应，在用药后110 min，LTP降至对照水平。但同样浓度的chelerythrine或G 6983在LTP 诱导后3 h，均不能翻转业已建立的LTP。结论： PKC参与脊髓背角C-纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持，而不影响晚期LTP的维持。     

红核的镇痛作用和加强电针镇痛的作用

<正> 红核属锥体外系,其主要机能是调节躯体运动和肌紧张。但近年来的工作指出它与感觉的调制也有关。如电刺激红核可抑制大鼠的伤害性行为反应。刺激红核可兴奋中缝大核(NRM)神经元的电活动,而刺激NRM可加强电针在三叉神经脊束核尾侧     

湖沼型血吸虫病重度流行区疫情控制对策研究

目的　比较湖沼型血吸虫病重度流行区2种不同防治策略的效果,为优化血吸虫病重疫区防治策略、控制疫情提供参考。方法　选择同类型的2个村,分别采取健康教育 扩大化疗与综合防治对策2种不同策略,用粪检方法检查人群感染率,按流行病学方法调查钉螺面积,根据当地用工及血防费用情况计算投入,进行5年对比分析。结果　健康教育 扩大化疗与综合防治村的人群感染下降率、钉螺面积下降率、年人均防治费用投入分别为73.6 5 %和6 6 .31%、14 .2 0 %和4 0 .6 0 %、5 .98元和19.81元。结论　健康教育 扩大化疗策略疫情下降明显,且年人均投入少,可在垸内湖沼型血吸虫病重疫区推广应用。     

大鼠鞘内阿米洛利及混合可乐定对神经病理性疼痛的作用

【目的】探讨大鼠鞘内阿米洛利及混合可乐定对神经病理性疼痛的治疗效能。【方法】102只SD大鼠，体质量（250—300g），随机分成17组（n=6）：对照组、阿米洛利组、可乐定组、混合药物组、拮抗组等。鞘内置管后7d制作大鼠神经病理性疼痛模型（SNL模型）。建立疼痛模型前（基础值）、建立疼痛模型后1，3，5，7d及鞘内给药后测定大鼠机械性缩足反应阈值。计算各药物的半数有效剂量（ED50）及95％的可信区间。使用Isobolographic评价药物的相互作用。【结果】鞘内单独注射阿米洛利（12．5～100μg）或可乐定（0．5～10μg）可产生时间、剂量依赖性的抗神经病理性疼痛的作用（P〈0．05）；鞘内阿米洛利和可乐定混合，可以产生明显的协同效应；鞘内育亨宾（20μg）预处理可以拮抗鞘内阿米洛利、可乐定及阿米洛利混合可乐定的抗神经病理性疼痛的作用（P〈0．05）。【结论】鞘内单独注射阿米洛利、可乐定可以产生明显的时间、剂量依赖性的抗神经病理性疼痛的作用：鞘内注射阿米洛利可以增强可乐定的抗神经病理性疼痛的作用。     

CaMKⅡ在8-Br-cAMP诱发的脊髓背角LTP中的作用

目的：探讨钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在8-Br-cAMP诱发的脊髓背角长时程增强(LTP)中的作用。方法：采用SD大鼠，常规细胞外记录技术记录脊髓背角腰膨大部位浅层C-纤维诱发电位。结果：①8-Br-cAMP(1mmol／L)诱发的脊髓背角LTP咬合(occlude)强直刺激诱导的LTP；②CaMKⅡ选择性抑制剂KN-93(100μmol／L)或AIP(200μmol／L)阻断8-Br-cAMP诱导的脊髓背角LTP；③蛋白质合成抑制剂茴香霉素(200μmol／L)抑制8-Br-cAMP诱发的脊髓LTP。结论：CaMKⅡ参与8-Br-cAMP诱导的脊髓背角C-纤维诱发的LTP；8-Br-cAMP诱导的LTP与强直电刺激诱导的LTP在机制上至少存在部分相同的步骤或途径。     

大鼠鞘内阿米洛利及混合可乐定对神经病理性疼痛的作用

 【目的】 探讨大鼠鞘内阿米洛利及混合可乐定对神经病理性疼痛的治疗效能?【方法】 102只SD大鼠,体质量(250～300 g),随机分成17组(n=6):对照组?阿米洛利组?可乐定组?混合药物组?拮抗组等?鞘内置管后7 d制作大鼠神经病理性疼痛模型(SNL模型)?建立疼痛模型前(基础值)?建立疼痛模型后1,3,5,7 d及鞘内给药后测定大鼠机械性缩足反应阈值?计算各药物的半数有效剂量(ED50)及95%的可信区间?使用Isobolographic评价药物的相互作用?【结果】 鞘内单独注射阿米洛利(12.5 ～ 100 μg)或可乐定(0.5 ～ 10 μg)可产生时间?剂量依赖性的抗神经病理性疼痛的作用(P < 0.05);鞘内阿米洛利和可乐定混合,可以产生明显的协同效应;鞘内育亨宾(20 μg)预处理可以拮抗鞘内阿米洛利?可乐定及阿米洛利混合可乐定的抗神经病理性疼痛的作用(P < 0.05)?【结论】 鞘内单独注射阿米洛利?可乐定可以产生明显的时间?剂量依赖性的抗神经病理性疼痛的作用;鞘内注射阿米洛利可以增强可乐定的抗神经病理性疼痛的作用?     

2008-2012年湖北省血吸虫病潜在流行区疫情监测

目的 目的 掌握湖北省血吸虫病潜在流行区疫情动态。 方法 方法 2008-2012年在湖北省选择三峡库区和汉江流域血吸 虫病潜在流行区设立固定监测点和流动监测点, 采用间接血凝试验 （IHA）、 Kato?Katz法或塑料杯顶管法调查当地居民、 流 动人口及家畜血吸虫感染情况。在可疑环境开展钉螺调查, 并在三峡库区开展钉螺扩散调查。结果 结果 调查当地6～65岁 居民6 052人, IHA阳性72例, 阳性率为1.19％, 72例IHA阳性者Kato?Katz法检测均为阴性。检测流动人口5 004人, IHA 阳性68例, 阳性率为1.36％, 68例IHA阳性者Kato?Katz法检测均为阴性。钉螺调查287.07 hm2 , 未查获钉螺, 钉螺扩散及 可疑环境调查亦未发现钉螺。结论 结论 湖北省血吸虫病潜在流行区发现一定数量的IHA阳性者, 应继续加强监测。