脑梗塞后脑代谢及高糖对脑代谢影响的研究

目的 探测脑梗塞后梗塞区及对照区域的代谢变化并探讨高糖对梗塞区域代谢的影响，为脑梗塞的临床治疗提供理论依据。方法 雄性SD大鼠左侧颈内动脉插线法制作脑梗塞模型。用磁共振定域^1H—MRS技术，在同一活体上分别连续检测梗塞区及对照区域代谢变化。结果 脑梗塞后梗塞区NAA、Cho、Pcr／Cr强度均低于对照区，并出现明显的Lac信号。NAA在脑梗塞急性期明显降低。加用高糖1～2h内，所选区域NAA、Cho、Pcr／Cr均有小幅回升，随后又渐趋下降；原有乳酸信号成倍增加(2．4倍)。结论 (1)NAA的变化可反映神经元的功能状况，可望作为MRS早期诊断脑梗死的有效指标。(2)Lac峰的出现是脑梗死早期的敏感指标，其含量变化可直接反映局部病理代谢状况。(3)NAA和Cho的降低证明脑梗塞后即发生细胞膜结构、膜功能及膜间连接损伤；(4)高糖可加剧脑梗塞区的病理代谢导致Lac大量积聚；(5)采用MRS定域波谱技术可更精确、更客观地连续检测活体动物大脑各区域代谢变化。     

凝血酶神经毒性作用的在体MRI观察

目的　研究脑内注射凝血酶的安全性及其引起组织损伤的可能机制。方法　大鼠尾状核注射 5 0 μL不抗凝的自体血 (脑出血组 )或等体积、分别含有凝血酶 1U(小剂量组 )、10U(大剂量组 )的生理盐水 ,通过 4 .7TeslaMRI设备在发病后 30min、2 4h、4 8h、72h动态观察T2 WI、T2 WI、DWI序列显示的病灶、血脑屏障破坏程度 ;通过神经功能缺损评分判断病灶对机体的影响 ;病理观察病灶周围脑组织对伊文思蓝的通透性和白细胞的浸润程度。结果　 2 4h时脑水肿范围 (指注射病灶和血肿周围水肿之和 )在大剂量组〔分别为T2 WI(5 4 .2± 5 .9)mm3 ;DWI(5 8.5± 5 .6 )mm3 )〕、脑出血组〔T2 WI(45 .9± 11.4 )mm3 ;DWI(47.3± 9.1)mm3 〕均明显大于小剂量组〔T2 WI(39.0± 7.7)mm3 、DWI(39.2± 7.0 )mm3 ,P均 <0 .0 0 1〕 ,前二者比较无显著性差异。大剂量组血脑屏障的破坏明显 ,血肿周围中性白细胞浸润出现最早。结论　凝血酶有较强的中性白细胞趋化作用 ,可引起血脑屏障的早期破坏 ,导致血管源性脑水肿的发生。