香烟烟雾对大鼠脑血管内皮细胞超微结构及内皮素1表达的影响

目的研究吸烟对大鼠脑血管内皮细胞超微结构及其内皮素1的影响。方法用免疫组织化学方法分别检测正常对照组、长期大量吸烟组、长期小量吸烟组、短期大量吸烟组及戒烟组大鼠脑血管内皮素1的表达;运用Westen-blotting法对以上各组脑内皮素1特异性受体进行定量分析。同时电镜观察其脑血管内皮细胞超微结构的变化。结果吸烟大鼠各组内皮素1及脑内皮素1特异性受体表达均明显高于正常对照组(P<0.01),长期大量吸烟组明显高于其他各吸烟组,戒烟组明显低于短期大量吸烟组。吸烟可致脑血管内皮细胞超微结构变化,并可见凋亡细胞,长期大量吸烟组较其他各吸烟组改变明显。结论吸烟可引起脑血管内皮细胞损伤,使内皮素1表达上调。戒烟可使上述改变明显恢复。内皮细胞损伤、内皮素1表达上调在吸烟对脑损伤中起重要作用,是吸烟引起脑血栓的重要途径之一。     

藏在新居中的“隐形杀手”

搬进新家了!真是万分的开心,自己辛辛苦苦装修完的房子怎么看都那么好,可是住了不到一个月,我就开始感冒、打喷涕、头晕。难道是因为自己太累了吗?于是去医院检查,也没有查出什么结果。正纳闷时,看见报纸上有关装潢所用的甲醛超标可能会引起身体不适,这才恍然大悟,可能是新装修的家里甲醛超标了。经有关人员上门检测,才发现是家具中使用的中密度板甲醛浓度超标所致。检测结果显示,卧室中甲醛含量竟高达每立方米1.56毫克,超过国家标准19.5倍。     

正寿王系列药物对抗吗啡依赖动物戒断症状的实验观察

目的·· :通过动物实验 ,观察正寿王1号及2号对吗啡依赖动物模型戒断症状的影响。方法·· :皮下注射吗啡 ,建立小鼠、大鼠及犬的依赖模型 ,每种动物分成正常对照组、吗啡依赖模型组、生理盐水模拟治疗组及药物治疗组 ,观察正寿王对7种指标的影响。结果·· :正寿王主要作用为 :明显减少吗啡依赖小鼠的跳跃鼠次 (1号 :P<0.01 ,2号 :P<0.001)及其它戒断症状;减少大鼠摇头次数 (P<0.01)和攻击行为 (P<0.01),对大鼠及犬体重影响不明显;此外能明显改善犬的戒断症状。结论·· :正寿王具有控制吗啡戒断症状的效能。     

SCN4A Met1592Val突变所致的永久性肌病体外成肌过程观察及碱性成纤维细胞生长因子的作用

目的正常血钾性周期麻痹是由位于17号染色体上编码人类骨骼肌钠通道基因（SCN4A）发生突变所致,以肢体无力短暂、反复发作并完全恢复为特点,部分患者可发展为永久性肌病（permanent myopathy,PM）,该病的发病机制尚不清楚,至今也无有效的治疗方法。本文观察SCN4AMet1592Val突变所致PM患者骨骼肌细胞体外生长过程,同时探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）对PM防治作用的可能性。方法对两名来自一个由基因诊断确诊为SCN4AMet1592Val突变家系的患者和四名正常对照者的腓肠肌细胞进行体外培养,观察其生长过程同时给予6个浓度（10ng／mL,20ng／mL,40ng／mL,80ng／mL,120ng／mL和160ng／mL）的bFGF刺激,用MTT法、考马斯亮蓝比色法、反复冻融细胞,对骨骼肌细胞增殖进行检测。结果腓肠肌细胞可体外培养,与在体发生过程相似,但PM组肌细胞发育迟滞;bFGF对肌细胞生长的增殖作用、促LDH、CK活性及蛋白质合成作用呈明显的浓度依赖性,浓度为120ng／mL时作用最显著（P〈0．05）,此时浓度再增大其效应反而下降,在浓度为160ng／mL时的作用大于80ng／mL,但无统计学意义（P〉0．05）。结论PM患者受损腓肠肌在体外有再生能力,但融合成肌管能力极弱,存在再生障碍,不能对变性、坏死的肌纤维形成有效再生,故呈进行性肌纤维耗竭;外源性bFGF可促进PM患者体外培养骨骼肌细胞增殖分裂,并可促进肌管成熟,对进展性肌病应具有防治作用。     

藏在新居中的“隐形杀手”

搬进新家了！真是万分的开心，自己辛辛苦苦装修完的房子怎么看都那么好，可是住了不到一个月，我就开始感冒、打喷涕、头晕难道是因为自己太累了吗？于是去医院检查，也没有查出什么结果．正纳闷时，看见报纸上有关装潢所用的甲醚超标可能会引起身体不道，这才恍然大悟，可能是新装修的家里甲醛超标了，经有关人员上门检测，才发现是家具中使用的中密度板甲醛浓度超标所致、检测结果显示卧室中甲醛含量竟高达每立方米1.56毫克，超过国家标准19.5倍。     

阿尔茨海默病大鼠海马细胞外调节蛋白激酶的变化

目的探讨细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinase,ERK）与阿尔茨海默病（Alzheimer’Sdisease,AD）发病机制的关系。方法建立穹窿海马伞切断AD大鼠模型．应用Y型迷宫对大鼠进行行为学测试,分别用同位素方法和蛋白质印迹检测了ERK的水平、并用RT-PCR方法检测了ERK2 mRNA的表达。结果Y型迷宫测试发现穹窿海马伞切断AD大鼠学习和记忆的获得和再现均受损;同位素方法检测穹窿海马伞切断大鼠海马ERK的活性,手术组手术侧为（13．46士3．23）pmol·mg^-1·mm^-1,明显高于正常对照组（10．80±1．50）pmol·mg^-1·min^-1、假手术组（10．74土1．62）pmol·mg-^-1·min^-1和手术组非手术侧（10．79±2．23）pmol·mg^-l·min^-1;蛋白质印迹分析显示手术组条带深于正常对照组;RT-PCR显示ERK2 mRNA表达手术组条带亮于正常对照组。结论穹窿海马伞切断AD大鼠海马ERK升高,ERK信号转导途径在AD发病早期起作用。     

吸烟对急性脑梗死患者血清sVCAM-1和TNF-α水平的影响及临床意义

目的 通过检测吸烟脑梗死患者血清可溶性血管细胞黏附分子-1(soluble vascular cell adhesion molecule-1,sVCAM-1),肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平变化,探讨吸烟对脑梗死的影响.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA))测定47例吸烟脑梗死患者、49例不吸烟脑梗死患者,45例吸烟健康者和42例不吸烟健康者血清sVCAM-1和TNF-α水平.结果 脑梗死患者血清sVCAM-1,TNF-α水平明显高于无脑梗死者(P＜0.01);吸烟脑梗死患者明显高于不吸烟脑梗死患者(P＜0.01);吸烟健康者明显高于不吸烟健康者(P＜0.01).重度吸烟组血清sVCAM-1,TNF-α水平明显高于中度吸烟组(P＜0.05)、轻度吸烟组(P＜0.01)和健康不吸烟组(P＜0.01);中度吸烟组明显高于轻度吸烟组(P＜0.05)和健康不吸烟组(P＜0.01).吸烟指数与sVCAM-1,TNF-α水平呈正相关.结论 吸烟使脑梗死患者和健康者sVCAM-1,TNF-α水平升高.     

新型敷料在慢性创面愈合中的作用及研究进展

随着糖尿病患病率在全球范围内逐渐升高,人口老龄化程度也在不断增加,由多种原因引起的慢性创面,已经成为危害人类健康的一个严峻问题,对社会和家庭都造成了很大的负担。慢性创面的治疗过程中,多采取针对性的综合性治疗手段,包括保守换药治疗等、调节全身营养状态,处理基础疾病、物理和手术治疗。传统敷料功能过于单一,并不能满足慢性创面愈合过程的需要。新型功能性敷料应运而生,新型弥补传统敷料之缺陷,通过总结新型功能性敷料治疗慢性创面的研究进展进行阐述,对临床研究新型功能性敷料提供一些思路和帮助。     

Permanent myopathy caused by mutation of SCN4A Metl592Val: Observation on myogenesis in vitro and on effect of basic fibroblast growth factor on the muscle

Objective

The present study is to observe in vitro the proliferation ability of the muscle cells from permanent myopathy (PM) patients of nomokalaemic periodic paralysis (normKPP), which is caused by mutations of Met1592Val in the skeletal muscle voltage gated sodium channel (SCN4A) gene on chromosome 17q23.1. We also evaluate the possible effect of the foreign basic fibroblast growth factor (bFGF) in preventing and curing PM.

Methods

The gastrocnemius muscle cells were taken from two male patients with PM of the same Chinese family with Met1592Val mutation of SCN4A, determined by gene screening. Four male patients suffering from the skeletal injury without PM were taken as control. All preparations were protogenerationally cultured in vitro. Proliferation of the cultured preparations was measured by MTT. Activities of the lactic dehydrogenase (LDH), creatine kinase (CK), and protein content in these cells were also detected. The effects of bFGF with different doses (10 ng/mL, 20 ng/mL, 40 ng/mL, 80 ng/mL, 120 ng/mL and 160 ng/mL) on the above mentioned parameters were also evaluated.

Results

Cells from both PM and control subjects were successfully cultured in vitro. The cultivation of the muscle cells from PM patients in vitro was not yet seen. Results indicated the obvious stimulation of bFGF on cell proliferation, activities of LDH and CK, protein synthesis, in a dose dependent manner. The optimal dose of bFGF was 120 ng/mL (P<0.05), beyond which greater dose caused a less effect. The effect of bFGF on 160 ng /mL was stronger than that on 80 ng/mL, but there was no significant difference (P>0.05).

Conclusion

Myoblastic cells from patients with PM had a weaker ability of developing into the myotubules, thus they were unable to perform effective regeneration, which resulted in a progressive necrosis. The exogenous bFGF could promote the division and proliferation of the muscle cells in vitro. These results shield a light on bFGF’s potential role in preventing and treating PM.     

被动吸烟对大鼠脑组织iNOS表达的影响

目的　研究被动吸烟大鼠脑组织诱发型一氧化氮合酶 (iNOS)的变化 ,探讨iNOS在吸烟导致脑损伤中的作用机制。方法　制备被动吸烟大鼠模型 ,采用免疫组织化学ABC方法检测脑组织iNOS表达 ,应用光镜、透射电镜观察海马神经元的病理改变。结果　正常对照组大鼠大脑皮层、海马、纹状体均有少量iN OS表达 ,短期吸烟组与正常对照组比较有显著差异 (P <0 0 1) ,长期小量或大量吸烟组 (3个月 )各脑区iN OS表达显著高于正常对照组和短期吸烟组 (P<0 0 1)。长期大量吸烟组可见海马神经元变性改变。结论　吸烟可使脑组织iNOS活化表达增强生成过多的NO造成脑神经细胞毒性损伤 ,存在量效、时效关系。