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NGF、BDNF在脑梗死及糖尿病合并脑梗死大鼠脑中的表达 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨神经生长因子(nerve growth factorNGF)、脑源性神经营养因子(brain-derived neu— rotropic factor,BDNF)在大鼠单纯性脑梗死时脑中的表达情况及糖尿病对它的影响。方法将SD大鼠分成对照组、单纯脑梗死组和糖尿病合并脑梗死组,采用线栓法制作大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,2%链脲佐菌素按60mg/ kg腹腔注射制作糖尿病模型,用免疫组化SABC方法检测脑组织NGF、BDNF蛋白表达。结果正常脑组织有少量NGF、BDNF的表达。局灶性脑缺血后24h,NGF、BDNF在梗死的缺血边缘区均有表达上调,其中单纯脑梗死比糖尿病合并脑梗死的NGF、BDNF表达更为明显。NGF、BDNF表达见于缺血边缘区神经元及胶质细胞的胞浆。结论 NGF、BDNF在脑梗死时表达上调是机体对缺血性损伤的内源性代偿机制。糖尿病合并脑梗死时NGF、BD- NF表达上调的不明显,NGF、BDNF表达不足可能与糖尿病加重梗死有关。 相似文献
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鹅膏蕈氨酸对大鼠海马神经元的毒性作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察鹅膏蕈氨酸对大鼠海马神经元的毒性作用,探讨鹅膏蕈氨酸的毒理学机制。方法成年Wistar雄性大鼠,侧脑室1次性注射鹅膏蕈氨酸(Ibotenic acid,IBO)(每侧注射5μl)。10d后,利用苏木素-伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色、电镜技术、原位杂交、免疫组化染色等方法,观察大鼠海马神经元、淀粉样前体蛋白(β-amyloid protein precursor,APP)基因表达水平及β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Ap)含量的变化。结果侧脑室注射鹅膏蕈氨酸,能导致大鼠海马神经元变性、缺失;APP基因表达水平明显升高,Aβ生成增多。结论上调APP基因表达水平,使Aβ生成增多.可能是鹅膏常氨酸导致大鼠海马神经元损害的毒理学机制之一。 相似文献
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