散发性肌萎缩侧索硬化发病机制探讨:谷氨酸受体2Q/R部位RNA无效编辑和病理性TDP-43

谷氨酸受体2(glutamate receptor A2,Glu A2)Q/R部位编辑率降低以及相关的RNA2的次黄嘌呤腺苷脱氨酶(adenosine deaminase acting on RNA2,ADAR2)的异常与病理性反式激活应答DNA结合蛋白43(transactivation response DNA-binding protein 43-k D,TDP-43)可同时发生在肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)患者的运动神经元中,提示在ALS患者中,这些异常分子病变之间可能存在关联。条件性敲除ADAR2基因的ALS小鼠可表现为运动神经元的缓慢死亡。因为缺乏ADAR2可引起TDP-43的异常分布和聚集,引发神经细胞毒性,继而加速运动神经元变性及死亡。本文总结了Glu A2 Q/R部位RNA无效编辑的规律和病理性TDP-43在ALS发病中的作用,并讨论了可能影响ADAR2介导的RNA无效编辑的相关因素,以期为研发新的ALS治疗方法提供参考依据。     

脑心通胶囊对瘀血型缺血性脑卒中的二级预防效果

目的观察脑心通胶囊对瘀血型缺血性脑卒中患者的二级预防疗效。方法采取随机双盲安慰剂平行对照设计,将319例瘀血型缺血性脑卒中患者分为治疗组161例,对照组158例。治疗组在西医二级预防基础上口服脑心通胶囊,每天2次,每次1.2 g;对照组予以同等剂量安慰剂胶囊。随访日期截止于2017年2月28日。主要疗效指标为再发卒中(包括脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血)、再发卒中死亡;次要疗效指标为心肌梗死、全因死亡、改良Rankin量表(mRS)评级0~2级构成比。结果两组患者中位随访时间为519天,治疗组脱落11例,对照组脱落10例。治疗组、对照组再发卒中分别为11例、13例,两组比较差异无统计学意义(P0.05);治疗组及对照组均无脑出血、蛛网膜下腔出血及再发卒中引起的死亡;治疗组、对照组发生心肌梗死分别为0例、1例,两组各有1例发生全因死亡,差异无统计学意义(P0.05);治疗后治疗组mRS评级0~2级的构成比多于对照组(P0.05)。结论脑心通胶囊可以提高瘀血型缺血性脑卒中患者预后良好的比例,具有较好的二级预防效果。