排序方式: 共有53条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的总结基层医院对手足口病的护理与管理经验.方法 对32例手足口病患儿进行针对性的护理与管理.结果 经治疗29例疗效满意,3例转上级医院进一步治疗.平均住院时间为9d.结论 对手足口病患儿早发现、早治疗及正确的护理与管理可减少并发症的发生,预防或减少手足口病的传播及交叉感染. 相似文献
2.
中药抗肝纤维化作用机理研究 总被引:1,自引:0,他引:1
肝纤维化(hepatic fibrosis)是由于纤维增生和纤维分解不平衡,导致肝脏纤维结缔组织的过度沉积所致,是各种慢性肝病后产生的一种共同结果,同时,也是一切慢性肝病的病理学基础。肝纤维化是形成肝硬化的必经病理阶段。在这一病理过程中,细胞、细胞因子及基质之间相互作用,使肝脏细胞外基质代谢紊乱,在窦周间隙过度沉积,继之肝窦毛细血管纤维化,造成纤维在肝脏内沉积过多,最后导致肝纤维化。近年来研究证实,中药防治肝纤维化具有独特优势,针对肝纤维化发生的各个环节进行抗肝纤维化治疗取得很大进展,中药抗肝纤维化作用机理研究也呈现出多方向、多层次展开的局面。随着分子生物学技术的应用,中药抗肝纤维化的机制研究步人了更深的层次。 相似文献
3.
目的:探讨保肝宁抗肝纤维化的作用机制。方法:将50只大鼠随机分为5组,正常对照组、模型组、秋水仙碱组、保肝宁大剂量组、保肝宁中剂量组,各组均10只。采用复合因素建立肝纤维化大鼠模型。采用全自动生化分析仪检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),采用同位素放射免疫分析法检测血清瘦素(Leptin)水平。观察保肝宁对肝纤维化模型大鼠ALT、AST、AST/ALT及Leptin水平等各项指标的影响。结果:与正常对照组比较,模型组及各药物组血清ALT、AST、Leptin水平均明显升高,差异均有非常显著性意义(P<0.01),AST/ALT比值模型组升高显著(P<0.01);而保肝宁中剂量组AST/ALT比值较模型组降低(P<0.05);与模型组比较,保肝宁大剂量组、保肝宁中剂量组血清ALT、AST及Leptin水平明显下降,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01),保肝宁大剂量降低AST作用明显优于秋水仙碱,2组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:保肝宁可有效防治大鼠肝纤维化,其作用机制可能与通过改善肝功能,降低血清瘦素水平有关。 相似文献
4.
目的 探讨保肝宁抗肝纤维化的作用机制.方法 采用复合因素建立肝纤维化大鼠模型.将50只大鼠随机分为正常对照组、模型组、秋水仙碱组、保肝宁大剂量组、保肝宁中剂量组,各组均10只,观察各组大鼠的一般情况及肝脾指数的变化,光镜下观察肝组织病理学变化及肝纤维化程度分级比较,采用Western Blot法检测肝脏组织细胞内JAK2、STAT3蛋白磷酸化表达水平.结果 与模型组比较,保肝宁能显著降低模型大鼠肝、脾指数,差异有显著性意义(P均<0.01);与模型组比较,保肝宁能显著减轻模型大鼠肝组织纤维化的病理程度(P均<0.01);与正常组比较,模型组、各药物组JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平表达程度均增高;与模型组相比,各药物组的JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平表达明显降低;保肝宁大、中剂量组和秋水仙碱组相比,JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平明显降低.结论 保肝宁可有效降低模型大鼠肝、脾指数,显著减轻模型大鼠肝组织纤维化的病理程度.其作用机理可能与下调JAK2、、STAT3蛋白磷酸化水平,抑制JAK2/STAT3信号通路,从而达到直接抑制HSC活化相关,最终达到抗肝纤维化的目的 . 相似文献
5.
通过分析比较蛋白质组学在肝癌中的应用现状及其在新药研究中的作用,探讨其在揭示中药干预原发性肝癌的机制的思路。认为比较蛋白质组学有别于以往筛选疾病治疗前后比较"有效"(靶点)蛋白的方法,采用逆向思维模式,锁定筛选相对"无效"(非靶点)的候选蛋白,以新的视角揭示中药方剂"不能治愈"和"能够治疗"肝癌的分子生物学机制,以期发现肿瘤的"逃逸"蛋白机制。 相似文献
6.
目的:探讨维生素E琥珀酸酯(VES)处理人胃癌SGC-7901细胞过程中自噬与活性氧(ROS)蓄积是否存在交互作用。方法:不同剂量(0、5、10、15、20 μg/mL)VES处理人胃癌SGC-7901细胞24 h,采用免疫荧光染色观察细胞内自噬标志蛋白微管相关蛋白l轻链3(LC3)的荧光强度和分布情况,Western blot检测自噬标志蛋白LC3和Beclin-1的表达情况,流式细胞术检测细胞内ROS水平;用ROS淬灭剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理2 h后以20 μg/mL VES处理人胃癌SGC-7901细胞24 h,免疫荧光染色观察细胞内LC3荧光强度和分布情况,Western blot检测LC3和Beclin-1的表达情况;RNA瞬时干扰阻断BECN-1基因的表达后,以20 μg/mL VES处理人胃癌SGC-7901细胞24 h,流式细胞术检测细胞内ROS水平。结果:与对照组相比,随着VES作用剂量的增加,LC3的荧光强度逐渐增强;LC3和Beclin-1蛋白表达均逐渐升高;流式细胞术检测结果显示胞内ROS水平逐渐增强;淬灭ROS之后LC3荧光强度以及LC3和Beclin-1蛋白表达水平均明显低于VES单独处理组(P<0.05);阻断自噬关键基因BECN-1后细胞内ROS水平高于VES单独处理组(P<0.05)。结论:VES可诱导人胃癌细胞发生自噬及ROS蓄积,并且VES处理人胃癌细胞过程中自噬与ROS水平可以相互调节,具有交互作用。 相似文献
7.
目的: 探讨不同浓度的芹菜素对非洲爪蟾卵母细胞体外成熟的影响及作用机制。方法:将健康的非洲爪蟾卵母细胞移入含不同浓度 (0、20、80、160和500 μmol/L)的芹菜素培养液中培养,另设阳性对照 (孕酮5 μg/mL)组。每隔1 h观察生发泡破裂 (germinal vesicle breakdown,GVBD)发生情况、并记录发生GVBD的细胞数目;同时用10%的三氯乙酸固定,观察细胞核的变化;采用荧光染色法在激光共聚焦显微镜下观察细胞染色体的变化。收集上述各浓度芹菜素处理8 h后的卵母细胞,采用Western blot法检测卵母细胞成熟相关蛋白p-Erk1、Mos和CyclinB2的表达。结果:与阴性对照组相比,当芹菜素浓度为80~500 μmol/L且作用时间在4~8 h时,卵母细胞GVBD发生率均明显升高 (P均<0.05)。在80~500 μmol/L芹菜素处理细胞8 h后,p-Erk1、Mos和CyclinB2蛋白表达量明显高于阴性对照组 (P<0.05)。结论:芹菜素在卵母细胞体外培养过程中促进了第1次减数分裂的开启,其机制可能与MPF和MAPK信号通路的活化有关。 相似文献
8.
藉《广州中医药大学学报》(以下简称《学报》)创刊30周年之际,回顾《学报》办刊30年的变革与发展历程,总结《学报》的办刊特色与思路,提出《学报》的未来发展规划。《学报》在30年办刊中始终坚持中医药特色、学术前沿性和编辑规范性的定位,不断求新,不断发展,从小到大,从弱到强,逐步规范化、精品化,使《学报》的学术地位和学术影响力逐步得到了社会和学术界的认可。 相似文献
9.
目的 研究维生素E琥珀酸酯(vitamin E succinate, VES)诱导人胃癌细胞自噬过程中肌醇激酶1(inositol-requiring enzyme 1,IRE1)发挥的作用。方法 体外培养人胃癌SGC-7901细胞,设置溶剂对照组(0.1%无水乙醇)、不同剂量(5、10、15、20μg/mL)VES组、4μ8C组(4μ8C为IRE1抑制剂)和VES+4μ8C组。Western blot检测对照组、不同剂量VES组内质网应激相关分子葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78, GRP78)、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein, CHOP),自噬标志物微管相关蛋白1轻链3(microtubule associated protein1 light chain 3, LC3)、Beclin-1,未折叠蛋白反应分支通路肌醇激酶1(inositol-requiring enzyme 1, IRE1)、X-盒结合蛋白1 (X box-binding protein 1, XBP1)、c-Jun氨基末端激酶(c-J... 相似文献
10.
目的分析3.0 T高分辨率磁共振成像(3.0 T HR-MRI)评估椎-基底动脉粥样硬化斑块稳定性在短暂性脑缺血发作(TIA)的应用价值。方法选取2015年2月至2018年2月期间于本院诊治的TIA患者80例,所有患者均行3.0 T HR-MRI检查出椎-基底动脉粥样硬化斑块,记录椎-基底动脉粥样硬化斑块分布和厚度,并根据斑块稳定性将患者分为斑块稳定组(n=38)和斑块不稳定组(n=42),比较两组患者TIA发作次数以及发作持续时间,门诊随访1年,比较两组患者脑梗死或TIA再发时间、TIA再发次数及脑梗死例数。结果椎-基底动脉粥样硬化斑块最容易在背侧壁形成,斑块厚度以0.5~1.5mm为主;斑块不稳定组患者TIA发作次数显著多于斑块稳定组患者(P0.05),TIA发作持续时间显著长于斑块稳定组患者(P0.05);随访1年发现,斑块不稳定组患者脑梗死或TIA再次发作时间显著短于斑块稳定组患者(P0.05),TIA发作次数、脑梗死例数高于斑块稳定组患者(P0.05)。结论 3.0 T HR-MRI能够评估椎-基底动脉粥样硬化斑块分布、厚度等情况,并对斑块进行定性分析,进一步预测TIA病情发展,为脑血管病二级预防提供更多依据。 相似文献