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目的 了解住院病人糖和脂代谢状态、调脂达标现状及对合并症的影响,以提高临床医务工作者对糖、脂代谢紊乱认知意识和防治水平.方法 采用横断面调查方法,对广东省10家大学附属医院同期住院的8753例患者登记病史、空腹血糖(FBG),行体脂和血脂分析.已诊断糖尿病(PDM)和FBG≥5.6 mmo]/L未诊断精尿病患者填写病例报告表;5.6 mmol/L≤FBG≤6.9 mmol/L者行口服葡萄糖耐量试验(OGTT).结果 PDM和未诊断糖尿病FBG≥5.6 mmol/L资料完整者1067例.未诊断糖尿病5.6 mmol/L≤FBG≤6.9 mmol/L行OGTT检查者占65.8%(325/494).PDM 447例,占41.9%,新诊断糖尿病(NDM)占21.7%,糖调节异常(IGR)占29.1%,正常糖耐量(NGT)7.3%.TG水平NDM组和PDM组高于NGT组和IGR组(P值均<0.05),HDL-C水平NGT组高于糖耐最异常各组(P值均<0.05).血脂异常的比例IGR组52.5%,NGT组56.4%,糖尿病(NDM+PDM)组69.6%.22.8%PDM患者接受系统调脂治疗,达标率3.4%.IGR、NDM和PDM组BMI和腰围大于NGT组(P值均<0.05),腰围PDM组大于IGR组(P<0.01).PDM组合并1种以上血管病变者占72.8%,NDM患者9.7%并发糖尿病肾病,0.2%并发糖尿病视网膜病变.结论 住院糖尿病和IGR患者合并脂质代谢异常的比例显著高于NGT住院患者,以高TG和低HDL-C血症为主.住院PDM患者合并血管病变的比例显著高于其他患者,部分NDM和IGT患者已并发微血管病变. 相似文献
2.
目的 探讨舒洛地特对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠尿白蛋白排泄率(UAER)及肾脏结构的影响.方法 33只雄性SD大鼠随机分成正常对照组、糖尿病组及舒洛地特组,每组11只.糖尿病组和舒洛地特组在空腹10h后按65mg/kg一次性腹腔内注射STZ溶液,正常对照组注射等量生理盐水,72h后尾静脉血糖≥16.7mmol/L及尿糖≥且持续3d为造模成功.其中,糖尿病组成模9只,舒洛地特组成模10只.造模成功后,舒洛地特组给予10mg/(kg·d)舒洛地特灌胃,糖尿病组和正常对照组给予等量的生理盐水灌胃,疗程12周.用药结束后次晨测24h UAER,并在光镜、电镜下观察各组大鼠肾脏组织结构的病理变化.结果 糖尿病组的24h UAER明显高于正常对照组.舒洛地特组24h UAER高于对照组,但明显低于糖尿病组,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组相比,在光镜和电镜下,糖尿病组大鼠肾脏组织表现出明显的病理结构改变,舒洛地特组肾脏病理改变则明显减轻.结论 舒洛地特可降低糖尿病大鼠UAER,明显减轻糖尿病大鼠的肾脏病理损害,从而起到肾脏保护作用. 相似文献
3.
目的 了解广州市石牌社区60岁以上人群代谢异常患病现状及近五年来的变化,为制定心血管疾病防治措施提供依据。方法 采用横断面调查的方法,对2007年广州石牌社区60岁以上人群(766人)进行代谢异常患病状况(高血糖、血脂异常、高血压)的调查,并与2002年在该社区进行的调查结果进行比较。结果 该社区60岁以上人群2007年高血压、高血糖、血脂异常患病率分别为60.4%(标化率60.4%),18.4%(标化率18.4%),75.1%(标化率75.1%),2002年高血压、高血糖、血脂异常患病率分别为53.2%(标化率49.6%),20.0%(标化率20.0%),76.0%(标化率76.1%),其中高血压患病率差异有统计学意义(P<0.05)。结论 广州市石牌社区60岁以上人群高血压、高血糖、血脂异常患病状况严峻,与2002年比较,高血压患病率有上升趋势,高血糖、血脂异常患病率无明显变化。 相似文献
4.
目的通过基因芯片技术探讨外源性胰岛素干预对糖尿病小鼠肝脏胰岛素信号通路的影响。方法30只5周龄的C57BL/6小鼠随机分为3组:A组为正常饮食组;B组为高脂饮食组;C组为高脂饮食胰岛素干预组。喂养12周后,C组小鼠接受甘精胰岛素0.5IU/d皮下注射。4周后处死小鼠,取肝脏组织提取mRNA。运用基因芯片技术分析胰岛素信号通路相关的108个靶基因的mRNA表达。结果设定A组的mRNA表达为100%,B组和C组的胰岛素信号通路相关基因表达改变如下:①蛋白激酶B(Akt)-2分别为26%和63%,Akt-3分别为17%和71%,磷脂酰肌醇-3激酶调节亚基2(PIK3R2)分别为241%和97%,蛋白酪氨酸磷酸酶N1基因(PTPN1)分别为293%和143%;②Cbl相关蛋白(Cap)分别为38.77%和63.60%,Cbl分别为34.48%和67.85%,Crk分别为27.49%和36.06%;③Shc3分别为526.8%和260.6%,SOS1分别为203.0%和79.29%。结论外源性胰岛素干预通过上调Akt-2、Akt-3的表达、下调PIK3R2和PTPN1的表达改善磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)信号通路;应用外源性胰岛素没有增强胰岛素抵抗小鼠胰岛素促有丝分裂通路的转导。 相似文献
5.
目的 探讨早期胰岛素治疗对2型糖尿病大鼠骨骼核因子(NF)-κB炎症信弓通路的影响.方法 建立高脂喂养联合小剂馈链脲佐菌素诱导的2型糖尿病SD大鼠模型.糖尿病大鼠随机分为早期和晚期治疗组:早期治疗在血糖升高后3 d 开始,给予中效胰岛素或格列奇特治疗3周;晚期治疗在血糖升高后4周开始,给予中效胰岛素治疗3周.血糖控制目标足随机血糖<8 mmol/L.通过实时定量PCR和Western印迹检测骨骼肌葡萄糖转运子4(Glut4)基因和蛋白表达,胞质IkBα蛋白表达,肿瘤坏死因子(TNF)-αoL、白细胞介素(IL)-6、IL-1β基因表达,ELISA测定NF-κB P65 DNA结合活性.结果 糖尿病大鼠骨骼肌Glut4 mRNA表达水平比正常对照下降59%,膜上Glut4蛋白水平下降69%.与未治疗组比较胰岛素和格列奇特治疗使Glut4 mRNA表达增加了17%和13%,膜上蛋白表达增加23%和10%(0.12±0.02 vs 0.21±O.07和0.16±0.03,P<0.05),并且使胞质内Glut4蛋白水平降低.糖尿病大鼠骨骼肌IκBα蛋白比正常对照降低(0.28±0.02 vs 0.36±0.06,P<0.05);NF-κB P65 DNA结合活性增加,TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达上调.早期胰岛素和格列奇特治疗使IκBα蛋白比未治疗组表达增加(0.41±0.06和0.39±0.05 vs 0.28±0.02,P<0.05),NF-κBP65 DNA结合活性下降,骨骼肌TNF-α.基因表达下降.结论 早期胰岛素治疗可抑制2型糖尿病大鼠骨骼肌细胞活化的NF-κB信号通路和炎症因子,其机制和早期代谢控制改善糖脂毒性有关. 相似文献
6.
临床护生实习中的法律问题及对策 总被引:5,自引:0,他引:5
目的探讨临床护生实习中可能遇到的法律问题及解决问题的方法。方法临床带习教师观察护生在临床实习中可能遇到法律问题并指导护生采取相应的防范措施。结果护生在临床实习中遇到的法律问题有违反操作规程,疏忽大意而造成过失行为;侵犯病人的隐私权,言语不慎或不良行为侵犯病人的人生自由权、知情权;护理记录不完整、不确切或不请带教老师签名;在实习中独自开展护理工作违背《护士管理办法》等问题。结论加强护生的法制教育,提高法律意识,强化法律观念,指导护生用法律规范自己,增强护理工作的法律性。 相似文献
7.
目的 探讨侧脑室注射神经肽Y(NPY)对EAE豚鼠发病潜伏期、神经功能障碍评分及病理改变的影响,研究NPY对EAE发病的作用.方法 将20只豚鼠随机分为EAE对照组,NPY干预组.观察两组豚鼠发病潜伏期、神经功能障碍评分、死亡率及病理改变.结果 NPY干预组发病后潜伏期明显比EAE对照组延长(P<0.001),发病高峰期神经功能障碍评分明显降低(P<0.001),死亡率降低(P<0.05),且病理改变程度较轻.结论 NPY干预组豚鼠发病轻、潜伏期延长、神经功能障碍较轻、死亡卒低、病理上炎性细胞浸润及白质脱髓鞘改变较轻,说明了侧脑室注射NPY对EAE的发病在临床症状和病理上都能起到保护作用. 相似文献
8.
目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)患者病人角色适应不良的相关因素.方法回顾性分析48例SAH患者病人角色行为及再出血情况.结果病人角色适应不良者文化程度偏低,家庭支持系统支持不够,耐受病痛能力差.结论SAH再出血与病人角色适应不良密切相关.在评估病人角色适应情况时,对角色适应不良者,分析其相关因素,有针对性地帮助患者适应或维持病人角色. 相似文献
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目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在大鼠实验性脑出血(ICH)后脑损伤中的作用。方法 采用立体定向自体血注入大鼠尾状核建立ICH模型。观察ICH大鼠术前及术后各时点血肿周围脑组织的TNF-α水平、含水量变化及神经功能障碍评分,并与对照组比较。对TNF-α水平与脑含水量、神经功能障碍评分进行相关分析。结果 ICH组术后12~96hTNF-α水平明显高于对照组(均P〈0.05)。ICH组术后各时点神经功能障碍评分与相应时点脑组织TNF-α水平呈负相关(r=-0.678,P〈0.001),脑含水量与TNF-α水平呈正相关(r=0.541,P〈0.05)。结论 大鼠ICH后腑组织TNF-α水平明显增加,加重脑损伤和脑水肿。 相似文献
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