汉族癫癎家系遗传模式及其临床特征分析

目的研究108个汉族癫癎家系的遗传模式及其临床特征。方法用分离分析法和多基因阈值理论结合系谱分析对108个癫癎家系的遗传方式进行调查，同时按遗传流行病学方法研究其表型及其临床特征。结果共调查108个癫癎家系的2919个家庭成员。共发现24个常染色体显性遗传家系，19个X-连锁显性或隐性遗传家系，51个常染色体隐性遗传家系，另有14个家系为非孟德尔遗传模式。2个家系符合家族性颞叶癫癎，1个家系符合具有不同病灶的家族性部分性癫癎。108个家系中共有患者537例（已死亡67例），其中复杂部分性发作45例，单纯部分性发作12例，部分继发全身强直一阵挛性发作213例，强直性发作13例，全身强直．阵挛性发作254例。结论重庆地区和四川省的汉族癫癎家系有多种不同的遗传模式。不同家系、同一家系中的不同患者可有不同的表型或预后。应特别关注家族性颞叶癫癎、具有不同病灶的家族性部分性癫癎的存在。     

吗啡依赖及戒断对大鼠脑源性神经营养因子表达的影响

背景阿片类药物多次用药可引起脑内有关神经部位出现形态及功能的适应性变化,这些适应性变化是导致药物渴求和戒断后复吸的重要神经生物学基础,但其确切的分子机制目前尚不清楚.目的研究吗啡依赖形成及戒断对大鼠脑源性神经营养因子表达的影响,以期为脑源性神经营养因子参与阿片类药物依赖及戒断反应提供实验学依据.设计以实验动物为观察对象的随机设计,对照研究.单位一所医科大学医院的心理卫生中心.材料实验于2004-03/2004-07在重庆医科大学药学系药理实验室完成.选择近交清洁级Sprague-Dawley大鼠30只,均为雄性,体质量200～250 g,购自解放军第三军医大学实验动物中心.按随机数字法将其分为空白对照组、吗啡依赖组、盐酸纳洛酮处理戒断组,每组10只.方法采用剂量递增法皮下注射吗啡建立大鼠吗啡依赖模型,然后对戒断组大鼠皮下注射2 mg/kg的盐酸纳络酮激发戒断症状.空白对照组大鼠按同等剂量给予生理盐水.分别对建立模型的各组大鼠进行生物学和行为学的观察.应用免疫组化和地高辛标记寡核苷酸探针原位杂交技术检测3组大鼠不同脑区脑源性神经营养因子的表达水平.主要观察指标①各组大鼠脑内脑源性神经营养因子蛋白、脑源性神经营养因子mRNA平均光密度的比较;②各组大鼠戒断症状评定比较.结果吗啡依赖组大鼠前额叶皮层、蓝斑、海马脑源性神经营养因子蛋白的相对含量高于对照组(P＜0.05);吗啡依赖组大鼠前额叶皮层脑源性神经营养因子mRNA的相对含量高于对照组(P＜0.05).吗啡戒断组大鼠前额叶皮层、蓝斑、海马脑源性神经营养因子蛋白及其mRNA的相对含量均高于依赖组及对照组(P＜0.05).结论慢性给予吗啡可影响大鼠相关脑区BDNF蛋白及其mRNA的表达,提示脑源性神经营养因子表达的改变参与吗啡依赖及戒断反应.     

吗啡依赖和戒断大鼠脊髓内NA能神经元变化的研究

目的探讨慢性吗啡处理及戒断后大鼠脊髓内NA能神经元的形态变化.方法24只雄性SD大鼠随机分为吗啡依赖组、吗啡戒断组和生理盐水对照组,每组8只.依赖组大鼠以腹腔注射吗啡方法建立吗啡依赖模型.戒断组大鼠在依赖模型建立后于腹腔注射纳洛酮5 mg/kg诱导戒断症状,对照组大鼠注射等量生理盐水.注射24 h后取脑和脊髓作冰冻切片.利用免疫组化方法检测各组大鼠脊髓及LC内NA能神经元的变化.结果正常组LC内DBH阳性细胞数为(98±17),吗啡依赖组和戒断组LC内DBH阳性细胞数分别为(212±20)和(229±27),明显高于正常组(P＜0.01),但平均灰度值无明显差异.慢性吗啡处理后脊髓前角DBH阳性神经元数量增多,染色加深,后角和侧角新增加大量阳性神经元,吗啡依赖组和戒断组DBH阳性神经元增加具有极显著意义(P＜0.01).结论慢性吗啡处理和戒断引起LC和脊髓内NA能神经元增多,提示NA与吗啡依赖和戒断的形成有关,其可能是吗啡依赖及戒断的分子机制之一.     

脑源性神经营养因子与阿片成瘾

许多研究表明脑源性神经营养因子 ( Brain- derived neurotrophic factor,BDNF)与阿片依赖有一定关系。本文介绍 BDNF在阿片成瘾中的作用 ;阿片成瘾后 BDNF表达的变化 ;阿片成瘾相关脑区适应性变化与 BDNF信号传导的关系。     

慢性吗啡处理大鼠相关脑区脑源性神经生长因子、Bcl-2的表达

中脑腹侧被盖区和蓝斑核分别是阿片成瘾心理依赖和躯体依赖密切相关的脑区。目前尚无系统的吗啡成瘾后与阿片类依赖密切相关的脑区内脑源性神经生长因子、Bcl-2基因和蛋白水平变化的研究。实验采用免疫组化技术和原位杂交技术观察到吗啡依赖形成及戒断过程中,大鼠蓝斑、海马、前额叶皮质处的脑源性神经生长因子显著增加,Bcl-2显著降低;而腹侧被盖区,伏隔核脑区脑源性神经生长因子变化不明显,Bcl-2的表达在伏隔核脑区显著增加。提示脑源性神经生长因子和Bcl-2参与了吗啡依赖和戒断的形成。     

“LEER”模式加速康复外科理念在胰十二指肠切除术中的应用

目的 探讨“LEER”模式加速康复外科（ERAS）理念在胰十二指肠切除术中的临床应用价值。 方法回顾性分析2017年9月至2019年5月乐山市人民医院收治的62例行胰十二指肠切除术的患者基 本临床资料。37例围术期采用传统方案（传统组）,25例围术期采用“LEER”模式ERAS方案（ERAS组）。 “LEER”模式为：少痛（less pain）、早动（ early move）、早食（ early eat）、安心（ reassuring）。 结果 ERAS 组相比于传统组,术后疼痛评分更低[（3.12±0.78） vs （4.59±1.01）, t=6.459,P＜0.05],术后胃肠道功 能恢复更快[（3.28±0.46）d vs （3.76±1.01）d, t=2.205,P＜0.05],术后下床活动时间[（1.96±0.79）d vs （2.62±0.64）d, t=3.635,P＜0.05]及术后拔除引流管时间[（3.28±0.46）d vs （6.05±1.39）d, t=7.056,P＜ 0.05]更早,胰漏发生率更低[20.00%（5/25） vs 51.35%（19/37）, χ2=6.181,P＜0.05],住院时间更短[（11.52± 1.39）d vs （15.76±2.51）d, t=7.671,P＜0.05],住院费用更低[（61 610.92±4 272.13）元 vs （70 167.70±3 736.14）元,t=8.348,P＜0.05]。两组手术时间、术中出血量及其他并发症无统计学差异（P＞0.05）。 结论 “LEER”模式加速康复外科理念应用于胰十二指肠切除术安全有效,可加快术后康复,缩短住院时间,减 少医疗费用。     

吗啡依赖及戒断对大鼠脑源性神经营养因子表达的影响

背景：阿片类药物多次用药可引起脑内有关神经部位出现形态及功能的适应性变化，这些适应性变化是导致药物渴求和戒断后复吸的重要神经生物学基础，但其确切的分子机制目前尚不清楚。目的：研究吗啡依赖形成及戒断对大鼠脑源性神经营养因子表达的影响，以期为脑源性神经营养因子参与阿片类药物依赖及戒断反应提供实验学依据。设计：以实验动物为观察对象的随机设计，对照研究。单位：一所医科大学医院的心理卫生中心。材料：实验于2004-03／2004-07在重庆医科大学药学系药理实验室完成。选择近交清洁级Sprague-Dawley)，大鼠30只，均为雄性，体质量200～250g，购自解放军第三军医大学实验动物中心。按随机数字法将其分为空白对照组、吗啡依赖组、盐酸纳洛酮处理戒断组，每组10只。方法：采用剂量递增法皮下注射吗啡建立大鼠吗啡依赖模型，然后对戒断组大鼠皮下注射2mg／kg的盐酸纳络酮激发戒断症状空白对照组大鼠按同等剂量给予生理盐水。分别对建立模型的各组大鼠进行生物学和行为学的观察。应用免疫组化和地高辛标记寡核苷酸探针原位杂交技术检测3组大鼠不同脑区脑源性神经营养因子的表达水平。主要观察指标：①各组大鼠脑内脑源性神经营养因子蛋白、脑源性神经营养因子mRNA平均光密度的比较；②各组大鼠戒断症状评定比较。结果：吗啡依赖组大鼠前额叶皮层、蓝斑、海马脑源性神经营养因子蛋白的相对含量高于对照组(P&;lt;0．05)；吗啡依赖组大鼠前额叶皮层脑源性神经营养因子mRNA的相对含量高于对照组(P&;lt;0．05)。吗啡戒断组大鼠前额叶皮层、蓝斑、海马腑源性神经营养因子蛋白及其mRNA的相对含量均高于依赖组及对照组(P&;lt;0．05)．结论：慢性给予吗啡可影响大鼠相关脑区BDNF、蛋白及其mRNA的表达，提示脑源性神经营养因子表达的改变参与吗啡依赖及戒断反应。     

吗啡依赖大鼠脑超微结构及其Bcl-2表达研究

[目的]明确吗啡依赖对大鼠不同脑区神经元超微结构及Bcl-2表达的影响.[方法]将Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为吗啡依赖组、吗啡戒断组和空白对照组.采用递增法皮下注射吗啡建立大鼠吗啡依赖模型,等量注射生理盐水建立空白对照组.用H600透射电镜分别观察吗啡依赖组和空白对照组大鼠中脑腹侧背盖区(VTA)和蓝斑区(LC)神经元超微结构;用免疫组化和地高辛标记寡核苷酸探针原位杂交技术分别检测两组大鼠VTA、LC区Bcl-2蛋白及其mRNA的表达情况.[结果]与对照组比较,吗啡依赖组大鼠VTA、LC区神经元均出现髓样变性;吗啡依赖组大鼠VTA和LC的Bcl-2蛋白及其mRNA表达水平均较空白对照组低,其差异具有统计学意义(P＜0.05).[结论]吗啡依赖可导致大鼠VTA和LC神经元超微结构受损;吗啡依赖可能通过下调抑凋亡因子Bcl-2的表达,促进上述脑区神经元凋亡形成;Bcl-2蛋白表达及其mRNA水平降低可能是吗啡依赖致神经元超微结构损伤的重要环节之一.     

失眠障碍合并轻度认知障碍患者的临床特征研究

目的探讨失眠障碍合并轻度认知功能障碍的认知损害特点。方法采用病例对照研究的方法,收集2018年8月至2018年12月于乐山市人民医院就诊的失眠障碍合并轻度认知损害患者32例作为病例组,同期就诊的无失眠及认知功能损害的健康对照组30例,两组患者年龄、性别、文化程度匹配,采用蒙特利尔认知评估基础量表(MoCA-B)进行客观认知功能评定,分析其认知损害的特点。结果病例组与对照组比较,病例组在执行能力、抽象思维、记忆力、视知觉、注意力领域受损所占比例分别为:68.8%、59.4%、96.9%、84.4%、50.0%,较对照组(16.7%、23.3%、23.3%、30.0%、10.0%)高,差异有统计学意义(P0.05);病例组MoCA-B得分(22.56±1.49)分,对照组MoCA-B得分(28.53±1.33)分,病例组在执行功能分数为0.31±0.47、抽象思维分数为1.93±1.04、记忆力分数为2.46±1.13、视知觉分数为1.71±0.77、注意力分数为2.09±099,以上领域得分均低于对照组(0.833±0.37、 2.73±0.52、4.76±0.43、2.66±0.54、2.90±0.30),差异有统计学意义(P0.05)。结论失眠障碍合并轻度认知障碍患者的认知损害主要表现在执行能力、抽象思维、记忆力、视知觉、注意力。     

吗啡依赖大鼠相关脑区神经元超微结构改变

目的:研究吗啡依赖大鼠中脑腹侧被盖(VTA)及蓝斑(LC)神经元超微结构的改变。方法:以剂量递增法皮下注射吗啡建立吗啡依赖大鼠模型,采用H600透射电镜观察大鼠脑VTA、LC神经元超微结构的变化。结果:吗啡依赖组大鼠LC神经元的细胞核外形不规则,神经核轻度水肿,核内局部基质溶解,核内多个小泡形成,神经元胞质中粗面内质网减少,游离核蛋白体稀疏,出现髓样结构;VTA中神经微丝丰富,神经元、神经胶质细胞髓鞘变性。结论:吗啡依赖可导致大鼠脑VTA、LC神经元超微结构受损,VTA、LC神经元超微结构受损可能与吗啡依赖有关。