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蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是临床常见的脑血管病,多由颅内动脉瘤破裂所致,具有高致死率和致残率,SAH后迟发性脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是其迟发性致死和致残的主要原因。目前人们对CVS的认识还不确切,仍无有效改善预后的方法[1]。近年来人们多采用大鼠枕大池二次注血法来制作SAH后CVS模型,本文对该模 相似文献
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目的 评估外源性重组膜粘连蛋白Ⅱ(annexin 2,A2)对创伤性颅脑损伤后血脑屏障以及早期神经功能预后的影响,探讨A2蛋白作为脑创伤治疗靶点的可能性.方法 在成年雄性小鼠上建立控制性皮质损伤模型(controlled cortical impact,CCI),检测伤前与伤后不同时间点伤侧半球脑组织中内源性A2蛋白的表达.随后,小鼠CCI伤后通过尾静脉注射重组人源性A2蛋白,并检测血脑屏障通透性、大脑半球组织含水量、紧密连接蛋白表达量、海马区神经元数量、伤灶体积及早期行为学改变.结果 从CCI后3d起,A2蛋白表达明显增高,并在7d时达到高峰(P＜0.05),此后蛋白表达逐渐下降,21 d恢复到基值;伤前内皮细胞几乎不表达A2蛋白,伤后在伤侧部分内皮细胞表达A2蛋白.在伤后2h给予重组A2蛋白能显著降低血脑屏障通透性从而降低脑组织中Evans蓝(Evans blue,EB)渗出量(P＜0.05),增加ZO-1蛋白表达(P＜0.05),减少伤后CA1和CA3区神经元丢失,CA1区和CA3区平均神经元存活数量分别为159.5和131,6,均显著高于对照组(P＜0.05),并促进伤后7d内运动功能康复(P＜0.05).能够减少致伤后脑组织含水量,但不具有统计学差异(P＞0.05),两组间伤灶体积也无统计学差异(P＞0.05).结论 在创伤性颅脑损伤早期,给予重组人A2蛋白能提高内皮细胞ZO-1合成,保护血脑屏障,减轻神经组织继发性损伤,促进伤后神经功能恢复. 相似文献
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动脉瘤性蛛网膜下腔出血是一种高病死率和高致残率的疾病,早期脑损伤是指动脉瘤性蛛网膜下腔出血后72 h内大脑的直接损伤,以及继发的病理生理改变。最近研究认为,早期脑损伤可能是动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者高病死率和高致残率的首要因素。早期脑损伤的发病机制是一系列复杂的病理生理变化,主要包括全脑缺血、血脑屏障破坏、炎症反应和细胞凋亡等。在本文中作者主要针对近年来学者在动脉瘤性蛛网膜下腔出血后早期脑损伤机制及相关保护机制的研究进展作一综述。 相似文献
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目的 观察创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后大鼠损伤皮质区miRNA-9的表达变化规律,探讨其对脑微血管内皮细胞的保护作用.方法 选取成年雄性SD大鼠60只制作控制性皮质撞击损伤模型(controlled cortical impact,CCI),分别应用荧光定量PCR和Western blot检测伤后6h及1、3、7、14、28 d各时间点伤灶周围组织中miRNA-9及CD31的表达情况.培养原代大鼠脑微血管内皮细胞,将内皮细胞分为正常组、损伤模型组[用依托泊苷(etoposide,ETO)损伤]、miRNA-9过表达损伤模型组、空转染损伤模型组,应用CCK-8检测各组细胞活力;应用Western blot检测各组B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X,Bax)、活化半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3蛋白(cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase 3,cl-caspase-3)表达水平.结果 (1)脑创伤后伤灶周围区域miRNA-9表达明显增加,于伤后第14天达高峰(P＜0.01);内皮细胞标志物CD31蛋白表达水平从伤后第3～28天持续高于正常组(P＜0.05);(2)内皮细胞建模转染后,qPCR结果提示损伤模型组较正常组miRNA-9表达显著降低(P＜0.01),但miRNA-9过表达损伤模型组miRNA-9表达显著高于损伤模型组(P＜0.01);CCK-8结果同样显示miRNA-9过表达损伤模型组细胞活力明显高于损伤模型组(P＜0.01);(3)相比于损伤模型组,miRNA-9过表达损伤模型组内皮细胞Bcl-2蛋白表达增加(P＜0.01),Bcl-2/Bax值增加(P＜0.05),但Bax蛋白、cl-caspase-3蛋白表达降低(P＜0.05).结论 创伤性脑损伤后伤灶周围区域miRNAO表达增多且过表达miRNA-9可提高依托泊苷诱导损伤的内皮细胞活力,提示脑创伤后miRNA-9表达增加有助于脑血管重塑的发生. 相似文献
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