脑血管病的病理及病生研究进展与临床 第四节 凝血纤溶系统与缺血性血管疾病的纤维蛋白溶降治疗

学习目标:在第四季度神经内科继续医学教育课程中应当掌握: 1.脑出血与脑梗死的病理与临床; 2.血液动力学与缺血性脑血管病; 3.缺血性脑血管病的凝血和纤溶变化及溶栓、降纤、 抗凝治疗机理; 4.纤维蛋白原与动脉粥样硬化及缺血性脑血管病; 5.缺血性脑血管病的血管内治疗; 6.缺血半暗带、细胞凋亡及治疗时间窗。     

小鼠实验性脑梗塞病理及生化的长时程动态变化

目的观察脑梗塞后,脑组织的长时程病理及生化变化规律,进而探索相应的治疗时间窗。方法应用光化学脑梗塞模型,测定48h、1周、2周、1个月、2个月脑组织脂质过氧化产物(MnA)、一氧化氮合酶(NOS)活性、脑组织含水率、梗塞体积及巴曲酶等药物的作用。结果缺血后NOS活性经历了升高、降低、再升高的变化过程,MDA含量于梗塞后1个月仍维持在高水平,梗塞后1周内脑水肿明显。结论脑缺血后上述各生化指标及病理改变有各自不同的变化特征,可做为确定治疗时间窗的参考。除溶栓作用外,适时应用巴曲酶具有一定的神经保护作用。     

乳酸丙酮酸最小运动量试验在线粒体肌病临床检查中的应用

目的研究乳酸丙酮酸最小运动量试验(theminimum exercise test of lactic acid and pyruvic acid,METLP)在线粒体肌病诊断中的作用。方法选择我院神经生化实验室2005年1月至2008年11月进行METLP检查并且有病理结果证实的患者共67例,根据病理诊断,线粒体病组患者36例,非肌病组20例,对METLP的结果分析。结果非肌病组和线粒体病组的运动后即刻的乳酸和丙酮酸浓度均明显升高,但是休息10min后又逐渐恢复接近初始水平。而二者在运动同一阶段血液内乳酸和丙酮酸浓度比较,线粒体病组浓度明显高于非肌病组,差异有统计学意义(P0.05)。在线粒体病评判的各项指标中,L2/P1是敏感性最高的一项指标。然而,METLP对线粒体肌病的诊断也出现了一定的误诊和漏诊情况,漏诊率为7.46%,误诊率为4.48%。结论METLP在对线粒体肌病的初步筛选起到一定作用,其各项分析指标中,L2/P1是最重要的的一项。     

神经生长因子及其与中枢神经疾病的联系

神经生长因子及其与中枢神经疾病的联系李岩，伍其专（北京医科大学第一临床医院神经内科北京１０００３４）美国的生物科学家ＲｉｔａＬｅｖｉ－Ｍｏｎｔａｌ－ｃｉｎｉ和ｓｔａｎｌｅｙＣｏｈｅｎ经过半个多世纪的研究，首先在外周神经组织及脑内发现并证实了对神经细胞...     

乳酸和丙酮酸最小运动量试验对线粒体肌病的诊断价值

目的研究乳酸和丙酮酸最小运动量试验(METLP)对线粒体肌病的诊断价值。方法对肌肉病理明确诊断为线粒体肌病的21例患者、6例其他肌病患者及14例非肌病患者进行METLP检测,并对其检测结果进行分析。结果线粒体肌病组METLP 18例(85.7%)异常,12例≥2项指标异常,主要为运动后血浆乳酸/运动前丙酮酸(L2/P1)>17;其他肌病组METLP 6例(100%)异常,主要为有氧运动后血浆乳酸浓度(L2)升高,或者经休息其血浆乳酸浓度(L3)不降、甚至升高;非肌病组为3例(21.4%)异常。结论在METLP的各项评价指标中,L2/P1作为线粒体肌病与非肌病的诊断参考指标最为可靠;L3/L2可以作为鉴别线粒体肌病与其他肌病的可靠指标;但线粒体肌病的诊断应结合METLP、临床及病理综合分析。     

凝血纤溶系统与缺血性血管疾病的纤维蛋白溶降治疗

第四节凝血纤溶系统与缺血性血管疾病的纤维蛋白溶降治疗 正常人体凝血和纤溶处于动态平衡,平衡的破坏将导致血栓的形成或出血(图1). 纤溶系统的主要功能是清除沉积于血管壁的纤维蛋白,溶解血凝块.纤溶指纤维蛋白溶(降)解.纤维蛋白的溶(降)解主要靠纤溶酶.纤溶酶原被激活成纤溶酶,纤溶酶使纤维蛋白转变成为纤维蛋白多肽(FDP)并阻止纤维蛋白单体进一步合成多聚体,最终由肾脏排除.     

乳酸丙酮酸测定对筛选线粒体肌肉疾病的临床应用

用Ｂａｒｋｅｒ法测乳酸，２，４－二硝基苯肼法测丙酮酸。对１８例正常、１７例肌肉疾病对照、１９例线粒体肌肉疾病患者进行静态、运动后即刻及第１０ｍｉｎ血乳酸、丙酮酸的测定。结果显示：在３种状态下，３组样本的丙酮酸比较，无统计学意义（Ｐ〈０．０５）；线粒体肌肉病组较对照组乳酸对应偏高，但仍无统计学意义（Ｐ〉０．０５）；乳酸／丙酮酸比值运动后即刻值显著增高（Ｐ〈０．０５）。提示：乳酸／丙酮酸比值是筛选线粒     

脑血管病的病理及病生研究进展与临床

正常人体凝血和纤溶处于动态平衡，平衡的破坏将导致血栓的形成或出血（图1）。     

巴曲酶体外清除超氧自由基的研究

目的研究巴曲酶是否是真正直接的自由基清除剂。方法超氧自由基由邻苯三酚自氧化体系产生，在该体系中加入不同剂量的巴曲酶，然后记录自氧化曲线，巴曲酶清除氧自由基的作用可通过计算邻苯三酚自氧化抑制率得出。同时，测定邻苯三酚自氧化的耗氧率，间接证明巴曲酶的直接清除自由基作用。结果巴曲酶能明显抑制邻苯三酚自氧化，并能降低邻苯三酚自氧化的耗氧量。研究中还发现巴曲酶热稳定性强。结论巴曲酶是一种有效的超氧阴离子自由基清除剂，它对脑缺血／再灌注后脑损伤有保护作用