慢性酒精中毒及戒断对大鼠海马NMDA受体亚基NR2B表达的影响

目的观察慢性酒精中毒及戒断对大鼠海马内N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚基NR2B(NMDAR2B)表达的变化。方法本研究将56只成年雄性大鼠随机分为6个实验组各8只和对照组8只,前者包括5个50%酒精灌胃组和1个15%酒精灌胃组,连续给予灌胃8周;8周后5个50%酒精灌胃组分为未戒断组、戒断36h组、戒断3d组、戒断1周组和戒断2周组。用柳田知司评分法评定戒断症状,采用免疫组织化学方法检测NMDAR2B的表达水平。结果①大鼠灌胃50%酒精8周后可观察到戒断反应;②50%和15%酒精灌胃组NMDAR2B受体表达水平均较对照组增多(P<0.05);③50%酒精灌胃组戒断后36h、3d和1周NMDAR2B水平上调,均较对照组明显增多(P<0.05),并在3d时达到高峰,此后开始下降;④至戒断2周下降至低于对照组,并有统计学意义(P<0.05)。结论给大鼠灌胃50%酒精8周可达到慢性酒精中毒;NMDAR2B表达异常可能是慢性酒精中毒与戒断综合征的重要机制。     

无周围神经症状的早期糖尿病周围神经病的干预研究

目的:探讨早期干预对无周围神经症状的早期糖尿病周围神经病预后的影响。方法:选择100例无周围神经症状但神经传导速度测定已有异常的2型糖尿病患者,将其随机分为干预组与对照组各50例,干预组予神经营养剂甲钴铵、VitB1等治疗,对照组予随访。结果:干预后观察干预组出现临床症状、体征例数明显少于对照组,干预组神经传导速度前后比较有明显差异,且与对照组比较也有明显差异。结论:对无周围神经症状的早期糖尿病周围神经病积极干预可能逆转周围神经损害。