异丙酚和异氟醚对非体外循环搭桥术患者围术期细胞因子的影响

目的:研究异丙酚和异氟醚对非体外循环搭桥术患者围术期炎性与抗炎性细胞因子平衡的影响。方法:择期非体外循环搭桥患者50例,随机分为2组。异丙酚组微量泵输入剂量为4～6mg·kg-·1h-1,异氟醚组吸入浓度为1%～1.5%。检测诱导前、打开心包、旁路血管开放30min,术后2h、24h血清白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度。结果:2组患者旁路血管开放后IL-6浓度较术前升高(P<0.01),术后2h达高峰;术后2h异氟醚组高于异丙酚组(P<0.05)。IL-10浓度变化趋势与IL-6相似,旁路血管开放后、术后2h和24h异丙酚组高于异氟醚组(P<0.05)。2组患者TNF-α水平均无显著变化。结论:异丙酚麻醉促进IL-10的产生,抑制IL-6的产生,控制术中应激反应异丙酚优于异氟醚。     

肝移植静脉-静脉转流时左颈内静脉导管穿入胸腔一例

患者,男,30岁,因终末型肝炎后肝硬化行原位肝移植。麻醉满意后穿刺右侧颈内静脉放置Swan-Ganz漂浮导管,右锁骨下静脉放置三腔中心静脉导管。穿刺左侧股静脉与左侧颈内静脉,置入     

丁丙诺啡和吗啡用于冠状动脉搭桥术患者术后镇痛的比较

丁丙诺啡为混合型阿片激动-拮抗剂,在多种动物模型中显示了较强的镇痛活性,作用强度比吗啡强数十倍至上百倍[1].本研究主要比较丁丙诺啡和吗啡对冠状动脉搭桥术(CABG)患者术后的镇痛作用及不良反应.     

蛋白质组学在脓毒症研究中的应用

背景 脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征,其结果是引起脓毒症休克和多器官功能障碍综合征,临床后果严重.寻控高灵敏度和特异度生物标志物对实现脓毒症的早期诊断、治疗及改善患者预后有重要意义.蛋白质组学相关技术有高通量筛选优势,可用于分离和鉴定脓毒症患者体液、细胞等内的差异蛋白质. 目的 综述蛋白质组学在脓毒症中的研究现状,为其在脓毒症中后续研究提供参考. 内容 总结蛋白质组学在探究脓毒症发病机制、早期诊断和治疗中的应用. 趋向 虽然蛋白质组学技术仍存在缺点,但其自身优势有助于为脓毒症的防治寻找有价值的生物标志物.     

丙泊酚长期镇静对重型脓毒症患者免疫平衡的影响

目的观察丙泊酚长期镇静对腹内感染所致重型脓毒症患者促炎/抗炎性细胞因子平衡的影响。方法15例符合重型脓毒症诊断的外科腹腔感染患者术后随机分为丙泊酚镇静组和对照组,另设健康组3例。丙泊酚组为连续使用丙泊酚镇静超过48h,对照组未常规应用镇静药物。比较两组患者入SICU即刻和48h后血清TNF-α、IL-10、TNF-α/IL-10(T/I)比值。结果两组患者入SICU后即刻细胞因子明显高于健康组,组间无差别。丙泊酚平均负荷量0．063 mg/kg,维持剂量0．054 mg/(kg·h)。48 h后丙泊酚组TNF-α、IL-10较入院明显下降,T/I比值较基础值有增高趋势(P=0．057)。对照组TNF-α、IL-10均较入院时差异无显著性,丙泊酚组IL-10低于对照组,而T/I比值高于对照。结论重型脓毒症患者使用丙泊酚长期镇静可抑制促炎因子TNF-α、抗炎因子IL-10的分泌,但使免疫平衡向Th1方向漂移,外科高危患者术后应用镇静药物应考虑其对免疫平衡的影响。     

左西孟旦临床应用的循证医学

左西孟旦是一种新型的钙增敏剂和KATP通道开放剂。与其他正性肌力药相比,它在不增加氧耗的情况下提高心肌收缩力,使外周血管和冠状动脉血管扩张,可以减轻心肌缺血。目前左西孟旦在临床上应用于治疗急性心力衰竭、慢性心力衰竭、缺血性心脏病、心源性和感染中毒性休克以及成人心脏手术围术期的过渡性治疗。该文总结了近期的文献中关于左西孟旦在多种临床情况下的应用。     

丙泊酚对大鼠心肌缺血后处理的作用

目的 探讨不同剂量丙泊酚缺血后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的作用.方法 制备大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,结扎冠状动脉左前降支60 min,再灌注120 min.随机分为假手术组(S组)、生理盐水对照组(C组)、丙泊酚1 mg/kg组(P1组)、丙泊酚2 mg/kg组(P2组)、丙泊酚5 mg/kg组(P3组),除S组其余各组所用药物均以生理盐水稀释至2.5 ml,于再灌注前3 min经股静脉匀速输注至再灌注后5 min,测定心肌危险区面积和梗死区面积;采用免疫组化方法 检测心肌组织Caspase-3的表达;应用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率;运用Western印迹方法 测定Akt磷酸化水平.结果 与C组[危险区面积(41.5±1.0)%,梗死区面积(45.5±1.0)%,Caspase-3表达5.87±0.29,心肌细胞凋亡率(26.8±1.3)%,Akt磷酸化(10.8±1.9)%]相比,P1组和P2组大鼠危险区面积和梗死区面积明显减小[危险区面积(38.3±1.0)%和(37.3±1.2)%;梗死区面积(33.8±1.2)%和(30.2±1.7)%,均P<0.05];Caspase-3表达降低(1.50±0.36和1.48±0.30,均P<0.05);心肌细胞凋亡率下降[(16.3±1.2)%和(16.5±1.0)%,均P<0.05];而Akt磷酸化水平明显升高[(68.7±4.0)%和(58.3±2.8)%,均P<0.05].结论 丙泊酚1 mg/kg和2 mg/kg通过促进Akt磷酸化发挥I-postC保护作用.     

七氟烷后处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨七氟烷后处理对大鼠肺缺血再灌注(IR)损伤的影响及其可能机制.方法 健康SPF级雄性SD大鼠96只,体重270～330 g.随机分为4组(n=24):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、七氟烷预处理组(SPr组)和七氟烷后处理组(SPo组).采用阻断左肺门45 min后再灌注的方法 制备大鼠单肺原位IR模型.SPr组吸入七氟烷,呼气末浓度2.1%,30 min后制备肺IR模型;SPo组于再灌注前即刻吸入七氟烷30 min,呼气末浓度2.1%.分别于再灌注30 min、1、2、4 h时测定支气管肺泡灌洗液(BALF)肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)、IL-6浓度,并进行白细胞分类计数,计算多形核白细胞占白细胞的百分比(PMN百分比),同时测定肺组织TNF-α、IL-1、IL-6含量及细胞凋亡指数,光镜、电镜下观察肺组织病理学结果 并行损伤评分.结果 与S组比较,IR组肺组织和BALF中TNF-α、IL-1、IL-6水平、细胞凋亡指数、白细胞计数、PMN百分比和肺组织损伤评分均升高,SPr组和SPo组肺组织TNF-α、IL-1、IL-6含量升高(P<0.01);与IR组比较,SPr组和SPo组上述指标均降低(P<0.05或0.01);SPr组与SPo组各指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 七氟烷后处理可减轻大鼠肺IR损伤,效果与其预处理无差异,其肺保护作用的机制可能与降低肺组织炎性反应,抑制细胞凋亡有关.