脑静脉血栓形成的病理生理学和病因

脑静脉血栓形成(cerebral venous thrombosis, CVT)是指颅内静脉和静脉窦血栓形成,是一类少见的脑血管病类型.由于临床症状多样且无特异性,CVT的临床诊断比较困难.了解CVT的病理生理学和病因有助于理解其临床症状和影像学表现,并指导治疗.文章对CVT病理生理学和病因的相关研究进展进行了综述.     

颈动脉蹼与缺血性脑卒中

颈动脉蹼是发生于颈动脉球部后壁的异常结构,近年来发现其与年轻患者反复发生的同侧缺血性卒中关系密切。由于现阶段临床及影像学医生对其认识不足,容易造成漏诊及误诊。了解颈动脉蹼的病理学及发病机制有助于理解其临床表现和影像学表现,并指导治疗。文章对颈动脉蹼的流行病学、病理学、影像学表现、鉴别诊断及治疗等进行了综述。     

不安腿综合征的治疗进展

不安腿综合征（restless legs syndrome,RLS）是一种常见的神经系统疾病,以有强烈活动双下肢的欲望为特征,常伴有感觉的异常,症状在休息或夜间时发生或加重,运动后减轻。 由于临床医生对其认识不足,常将RLS的感觉运动症状归于肌肉痛性痉挛、抑郁症、焦虑症、失眠等原因,临床上漏诊率和误诊率高。RLS可引起患者睡眠障碍、抑郁症和焦虑症的患病率增高,也可使心血管疾病的风险增加,生活质量受到严重影响。因此就RLS的治疗进展作一综述。     

缺血性脑水肿的分子机制

脑水肿（CED）是缺血性卒中的严重并发症。缺血性脑水肿主要与离子稳态和血脑屏障（BBB）破坏相关,其分子机制复杂多样,离子通道、离子转运蛋白和水通道蛋白（AQPs）失衡是离子稳态破坏的主要原因,基质金属蛋白酶（MMPs）、紧密连接（TJ）、炎性反应及氧化应激等可破坏BBB,各因素间相互作用,导致细胞毒性、离子性和血管源性水肿,甚至出血转化,严重时可诱发脑疝导致死亡。本文就缺血性脑水肿的分子机制进行综述。     

缺血性脑水肿的分子机制

脑水肿（CED）是缺血性卒中的严重并发症。缺血性脑水肿主要与离子稳态和血脑屏障（BBB）破坏相关,其分子机制复杂多样,离子通道、离子转运蛋白和水通道蛋白（AQPs）失衡是离子稳态破坏的主要原因,基质金属蛋白酶（MMPs）、紧密连接（TJ）、炎性反应及氧化应激等可破坏BBB,各因素间相互作用,导致细胞毒性、离子性和血管源性水肿,甚至出血转化,严重时可诱发脑疝导致死亡。本文就缺血性脑水肿的分子机制进行综述。