深静脉置管在35例胸腔积液患者中的应用及护理

目的探讨深静脉置管应用于胸腔积液患者治疗的护理方法。方法回顾性分析35例胸腔积液患者采用深静脉置管引流治疗的临床护理经验。结果置管期间未出现局部水肿、皮下气胸，导管折叠、滑脱及胸腔感染等并发症，均达到消除胸水，消除压迫症状的目的。结论深静脉置管应用于胸腔积液可有效减少穿刺抽液次数，减轻患者的痛苦和医护人员工作量，且具有良好的临床疗效。     

血浆PTX3对动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的预测价值

目的 分析血浆正五聚蛋白3(Pentraxin 3,PTX3)对动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的预测价值。方法 收集本院2016年2月-2019年2月186例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者作为研究对象,经颅多普勒检测仪检测大脑中动脉(Middle cerebral artery,MCA)流速,MCA平均流速(Mean velocity of MCA,MCA Vm)>120 cm/s,且同侧Lindegaard≥3为血管痉挛组(92例),其余为无血管痉挛组(94例); 收集2组一般资料; 酶联免疫吸附(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血浆中PTX3水平; 绘制受试者工作特性曲线(Receiver operator characteristic curve,ROC)分析血浆中PTX3对动脉瘤性蛛网膜者发生脑血管痉挛的诊断价值; 以血浆PTX3水平<4.73 ng/mL和≥4.73 ng/mL分为PTX3低表达组和PTX3高表达组,分析血浆PTX3水平与一般资料的关系; Logistic分析影响动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者发生脑血管痉挛的因素。结果 无血管痉挛组与血管痉挛组年龄、治疗方法、高血压病史、Fisher分级、Hunt-Hess分级存在明显差异(P<0.05); 与无血管痉挛组比较,血管痉挛组血浆PTX3水平升高(P<0.05); ROC曲线显示,血浆PTX3水平预测动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者发生脑血管痉挛的ROC曲线下面积为0.777,截断值为4.73 ng/mL,其敏感性为68.50%、特异性为74.50%; 血浆PTX3水平与年龄、治疗方法、Fisher分级、Hunt-Hess分级关系密切(P<0.05); Logistic分析显示,PTX3、年龄、Fisher分级、Hunt-Hess分级是影响动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者发生脑血管痉挛的独立危险因素。结论 动脉瘤性蛛网膜下腔出血脑血管痉挛患者血浆PTX3水平升高,PTX3对动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者发生脑血管痉挛具有一定诊断价值。     

重组人促红细胞生成素对急性脑缺血大鼠Nrf2及HO-1表达的影响

目的 研究重组人促红细胞生成素(rhEPO)对急性脑缺血大鼠脑组织中核因子E2相关性因子2(Nrf2)及血红素加氧酶1(HO-1)表达的影响,探讨rhEPO的抗氧化作用机制. 方法 将36只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、rhEPO组,后两组采用线栓法制备大鼠永久性局灶性脑缺血模型.rhEPO组在造模成功2h后腹腔注射rhEPO 5000 IU/kg,假手术组和模型组给予等量生理盐水.缺血24 h后处死大鼠取脑,采用免疫组化染色和Western blotting检测脑组织中Nrt2及HO-1的表达. 结果 免疫组化染色结果显示,假手术组Nrf2及HO-1均只有少量阳性表达,模型组和rhEPO组Nrf2及HO-1阳性表达细胞数均较假手术组明显增多,且rhEPO组阳性表达细胞数亦明显多于模型组,差异均有统计学意义(P＜0.05);阳性表达细胞主要为缺血区的神经元和星形胶质细胞.Western blotting结果也显示Nrt2及HO-1表达按假手术组、模型组、rhEPO组顺序依次增强,组间两两比较差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 急性脑缺血后脑组织中Keap1 -Nrf2/ARE抗氧化系统可被激活,rhEPO通过激活该抗氧化系统从而发挥脑保护作用.     

过表达CHIP对缺氧/复氧诱导下RIPK3介导神经细胞程序性死亡的影响

目的 探讨热休克蛋白70羧基末端相互作用蛋白(Carboxylterminus of Hsp70 interacting protein,CHIP)过表达对缺氧(Hypoxia,H)/复氧(Reoxygenation,R)诱导下受体相互作用蛋白激酶3(Receptor-interacting protein kinase 3,RIPK3)介导的神经细胞程序性死亡的影响。方法 将体外培养的小鼠脑神经瘤(Mouse neuroblastoma N2a cells,Neuro-2a)细胞分为正常组(正常培养)、H/R组(构建H/R模型)、H/R+空载体组(转染pcDNA3.1空载体质粒后构建H/R模型)和H/R+CHIP过表达组(转染pcDNA3.1-CHIP过表达质粒后构建H/R模型); 采用实时荧光量PCR(Real-time fluorescence quantitative PCR,qPCR)检测细胞中CHIP mRNA相对表达水平; 免疫印迹法(Western blotting)检测细胞中CHIP,RIPK3和混合系列蛋白激酶样结构域(Mixed lineage kinase domain-like protein,MLKL)蛋白相对表达水平; 细胞计数试剂盒-8(Cell counting kit-8,CCK-8)法检测细胞存活率; 试剂盒检测细胞乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)漏出量和白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)水平; 2,7-二氯二氢荧光素二乙酸酯(2,7-Dichlorodi hydrofluorescein diacetate,DCFH-DA)法检测活性氧(Reactive oxygen species,ROS)水平。结果 与正常组比较,H/R组细胞中CHIP mRNA,CHIP蛋白表达水平和细胞存活率以及SOD水平均明显降低,而LDH漏出量和RIPK3,MLKL蛋白表达以及IL-6,TNF-α,ROS,MDA水平均明显升高(P<0.05); 与H/R组比较,H/R+空载体组中上述各指标水平均无明显变化(P>0.05); 与H/R+空载体组比较,H/R+CHIP过表达组细胞中CHIP mRNA,CHIP蛋白表达水平和细胞存活率以及SOD水平均明显升高,而LDH漏出量和RIPK3,MLKL蛋白表达以及IL-6,TNF-α,ROS,MDA水平均明显降低(P<0.05)。结论 CHIP过表达可通过抑制RIPK3介导的神经细胞程序性坏死来减轻H/R诱导的神经细胞损伤。     

颅内血管栓塞取栓术前持续抽吸取栓在急性前循环大血管闭塞治疗中的应用

【摘要】 目的 比较颅内血管栓塞取栓术前持续抽吸（CAPTIVE）取栓和单纯支架取栓治疗急性缺血性前循环大血管闭塞的临床效果。 方法 回顾性分析2016 年 10 月至2017年12月在郑州大学附属洛阳中心医院接受介入取栓治疗的62例急性前循环大血管闭塞患者临床资料。根据取栓术式不同,分为CAPTIVE组（n=34）和单纯支架取栓组（n=28）。分析比较两组基线资料、手术开通效果与手术相关并发症,评估两种技术临床疗效。 结果 单因素比较结果显示,CAPTIVE组患者取栓次数、穿刺-开通时间、术后24 h NIHSS评分较术前差、术后mTICI分级、术后3个月mRS评分均优于单纯支架取栓组,差异均有统计学意义（P＜0.05）;栓子逃逸显著低于单纯支架取栓组（P=0.025）,颅内出血、症状性颅内出血、蛛网膜下腔出血和死亡差异均无统计学意义（P＞0.05）。 结论 CAPTIVE取栓与单纯支架取栓相比,可有效提高血管开通成功率,缩短开通时间,减少栓子逃逸概率,且不增加症状性颅内出血等并发症,改善患者临床预后。     

神经妥乐平联合甲钴胺治疗腔隙性梗死纯感觉性卒中的疗效

目的 观察神经妥乐平治疗腔隙性梗死患者纯感觉性卒中的近期临床疗效.方法 收集腔隙性梗死纯感觉性卒中患者90例,随机分为治疗组和对照组各45例.治疗组在入院后给予神经妥乐平加甲钴胺治疗,对照组常规治疗,均治疗14 d,观察2组治疗前后感觉神经功能评分及临床疗效.结果 治疗组治疗后感觉障碍较对照组明显改善（P〈0.05）.结论 神经妥乐平对腔隙性梗死纯感觉性卒中有较好的治疗作用,对于早期神经功能恢复具有一定保护作用.     

纳络酮治疗脑血栓的临床观察

目的 探讨纳络酮治疗脑血栓的疗效.方法 收集75例脑血栓(椎基底动脉系统供血不足)患者.采用抽签法将患者分为纳洛酮组37例和对照组38例.对照组给予复方丹参注射液治疗,纳洛酮组给予纳洛酮治疗,比较两组疗效和椎动脉、基底动脉的平均血流速度.结果 纳洛酮组总有效率为91.9％,明显高于对照组的68.4％(P<0.05).两...     

重组人促红细胞生成素对大鼠急性脑缺血脑组织中肿瘤坏死因子-α基质金属蛋白酶-9和血管生成素-2表达的影响

目的探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠急性局灶性脑缺血损伤的神经保护作用及其机制。方法健康雄性SD大鼠54只随机分为假手术组、模型组和rhEPO治疗组。采用线栓法制作大鼠永久性局灶性脑缺血(pMCAO)模型。rhEPO治疗组在缺血2h后腹腔注射rhEPO4000U/kg,模型组和假手术组在等时间点给予等量的生理盐水。缺血24h后断头取脑分别用干湿质量法计算脑组织含水量,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)法测量脑梗死体积,免疫组织化学方法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管生成素-2(Ang-2)的表达。结果 rhEPO治疗组与模型组相比,脑组织含水量减少,脑梗死体积减小,TNF-α和MMP-9的表达降低,而Ang-2的表达较模型组升高(P<0.05)。结论 rhEPO对大鼠急性脑缺血有一定的神经保护作用,其机制可能是通过降低TNF-α、MMP-9的活性和促进Ang-2的表达来实现的。