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1.
2.
本文介绍了较新降压药引达胺的药理特点、作用机制、药代动力学、毒理学、临床应用及不良反应。口服2.5mg/d,胃肠道吸收完全,主要通过直接的血管扩张效应而降血压,作用肯定而缓和。适用于轻、中度高血压。治疗过程中不引起血糖、血脂改变,对血电解质水平影响小,极少产生体位性低血压。用于合并肾功能不全的高血压病人无体内蓄积倾向。有希望成为第一线降压药。 相似文献
3.
C反应蛋白和高密度脂蛋白对血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察C反应蛋白和高密度脂蛋白对单核细胞株THP-1来源的巨噬细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1蛋白和mRNA表达的影响,以及血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达的变化与细胞内胆固醇含量变化的关系。方法THP-1单核细胞株经佛波酯诱导分化为巨噬细胞。用不同浓度C反应蛋白或高密度脂蛋白在体外干预巨噬细胞,测定干预前后巨噬细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1蛋白和mRNA表达的变化,并采用高效液相色谱测定巨噬细胞内胆固醇含量的变化。结果与对照组相比,C反应蛋白或高密度脂蛋白均可以诱导THP-1来源的巨噬细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1蛋白和mRNA表达增加(P<0.05),C反应蛋白使巨噬细胞内总胆固醇和胆固醇酯含量显著增加(P<0.01),而高密度脂蛋白使细胞内总胆固醇和胆固醇酯显著降低(P<0.01)。结论C反应蛋白和高密度脂蛋白都能引起THP-1来源的巨噬细胞表面血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达上调,提示血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1并不是介导巨噬细胞参与炎症反应病理生理变化的关键性受体。 相似文献
4.
<正>结节性多动脉炎(polyarteritisnodosa,PAN)是一种系统性坏死性血管炎,主要累及中小动脉,任何系统脏器的动脉均可受累。对PAN的诊断,目前均采用1990年美国风湿病学会(ACR)的分类标准[1]:(1)体质量下降≥4 kg(无节食或其他原因所致);(2)网状青斑(四肢和躯干);(3)睾丸痛和(或)压痛(并非感染、外伤或其他原因引起);(4)肌痛、乏 相似文献
5.
目的观察阿托伐他汀对糖尿病金黄地鼠肝脏B类Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)表达的影响。方法选择金黄地鼠33只,随机选取6只作为对照组,另外27只建立糖尿病动物模型,造模成功23只(模型组),再随机分为糖尿病高脂对照组(DHC组,7只),糖尿病高脂+高剂量阿托伐他汀组(DHH组,8只),糖尿病高脂+低剂量阿托伐他汀组(DHL组,8只)。观察各组肝脏组织形态学,采用RT PCR和Western免疫印迹法检测肝脏组织SR BⅠmRNA和SR-BⅠ蛋白的表达情况。结果 DHC组肝脏肿大,脂肪变性,应用阿托伐他汀干预后的动物肝脏脂肪变性减轻。DHC组与对照组肝脏SR-BⅠmRNA和SR-BⅠ蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),DHH组和DHL组肝脏SR-BⅠmRNA和SR-BⅠ蛋白表达明显高于对照组和DHC组,且DHH组明显高于DHL组.差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论阿托伐他汀可以提高糖尿病合并高脂血症金黄地鼠肝脏SR-BⅠmRNA和SR-BⅠ蛋白的表达,并呈剂量依赖性。 相似文献
6.
7.
汉族人胆固醇酯转运蛋白基因Taq Ⅰ B、Msp Ⅰ多态性与冠心病的关系研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的探讨我国北方地区汉族人胆固醇酯转运蛋白(CETP)基因TaqⅠ B、MspⅠ多态性与冠心病的关系.方法应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,检测了64名对照组和106例冠心病组CETP基因Taq Ⅰ B、Msp Ⅰ多态性基因型和等位基因频率分布.研究了CETP基因多态性对血脂、脂蛋白和载脂蛋白水平的影响.结果冠心病组与对照组CETP基因TaqⅠ B、Msp Ⅰ多态性基因型和等位基因频率分布差异无显著意义,且与性别、家族史、吸烟史、体重指数及冠脉病变程度无明显关系.两组间B1和M1等位基因存在连锁不平衡,B1或M1等位基因携带者CETP水平明显高于同组仅含B2或M2等位基因者.冠心病组不同基因型亚组血清HDL-C和载脂蛋白(apo)AI水平明显低于对照组相应基因型亚组.结论CETP基因Taq Ⅰ B MspⅠ多态性对人群血脂水平有一定影响,但不是我国北方地区汉族人冠心病发生的独立危险因素. 相似文献
8.
9.
心肌细胞裂解成分诱导骨髓间充质干细胞分化的超微结构观察 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察骨髓间充质干细胞(MSCs)在心肌细胞裂解成分作用下超微结构改变,了解心肌细胞裂解成分对MSCs分化的诱导作用。 方法:分离并裂解新生大鼠的心肌细胞;自成年大鼠骨髓中分离MSCs;将分离的MSCs分3组培养:仅用普通培养基培养(对照组);5-氮杂胞苷(5-aza)诱导后用普通培养基培养(5-aza诱导组);含有心肌细胞裂解成分的培养基培养(心肌细胞裂解成分培养组)。培养1周,观察细胞形态及超微结构的改变,对培养的细胞进行抗心脏特异性肌钙蛋白T(cTnT)及抗分化决定簇31(CD31)细胞免疫化学染色,并分析各组细胞的增殖情况。 结果:对照组MSCs无明显的肌样细胞或内皮样细胞形成,抗cTnT和抗CD31染色阴性。5-aza诱导组部分MSCs分化为肌样细胞,电镜下可见大量细胞器空化,抗cTnT染色阳性,但细胞增殖缓慢。心肌细胞裂解成分培养组的MSCs分化为肌样细胞,电镜下可见肌丝样结构,抗cTnT染色阳性,细胞增殖旺盛,另见部分MSCs分化为内皮样细胞,形成内皮细胞特有的胞质突起和质膜小泡等超微结构,且抗CD31染色阳性。 结论:含有心肌细胞裂解成分的培养基可以诱导MSCs向心肌样细胞和内皮样细胞方向分化。 相似文献
10.