重度心力衰竭患者持续静脉泵入大剂量呋塞米的临床疗效观察

目的观察持续静脉泵入大剂量呋塞米在重度心衰患者治疗中的临床疗效。方法选取2016年1月～2018年1月在我院内科就诊的42例重度心衰患者,通过随机数字表法分为对照组(21例)与实验组(21例),对照组常规静脉推注呋塞米,实验组持续静脉泵入大剂量呋塞米。比较两组患者临床治疗效果,低血钾发生率,症状消失时间,治疗前、后心脏功能指标。结果实验组患者临床治疗总有效率为95.24%,低血钾率为0,对照组患者临床治疗总有效率为71.43%,低血钾率为19.05%,差异具有统计学意义(P 0.05)。两组患者治疗前心脏功能指标较差,差异无统计学意义(P 0.05),治疗后实验组心脏功能指标明显高于对照组,且实验组患者症状改善时间明显少于对照组,差异具有统计学意义(P 0.01)。实验组低血压发生率显著低于对照组,差异有统计学意义(P 0.05)。结论在重度心衰患者中,采取持续静脉泵入大剂量呋塞米治疗,可明显提高临床治疗效果,减少低血钾发生率,缩短临床症状消失时间,改善治疗后心脏各项功能指标,效果理想,值得临床推广。     

microRNA-183通过下调Bcl-2诱导人神经母细胞瘤细胞株SK-N-SH细胞凋亡的研究

目的研究microRNA-183对神经母细胞瘤细胞的调控作用,为神经母细胞瘤的治疗提供新策略。方法购买microRNA-183和对照microRNA,转染至人神经母细胞瘤细胞株SK-N-SH细胞,再使用MTT实验,Caspase-3活性测定试剂盒和流式检测细胞生长和凋亡的影响。合成Bcl-2siRNA,检测Bcl-2对人神经母细胞瘤细胞株SK-N-SH细胞凋亡的影响。转染Bcl-2质粒后,再转染microRNA-183至人神经母细胞瘤细胞株SK-N-SH细胞,分析Bcl-2的表达水平和人神经母细胞瘤细胞株SK-N-SH细胞的凋亡。结果转染microRNA-183降低SK-N-SH细胞的生长(P=0.005 9),发生磷脂酰丝氨酸膜表面表达(P=0.008)和Caspase-3的激活(P=0.014),Bcl-2的表达降低(P=0.015)。干扰SK-N-SH细胞中Bcl-2增强了microRNA-183诱导的细胞凋亡(P=0.005 8),而过表达Bcl-2抑制了microRNA-183诱导的细胞凋亡(P=0.007 3)。结论转染microRNA-183抑制SK-N-SH细胞的生长和增殖。microRNA-183通过下调Bcl-2而诱导SK-N-SH细胞的凋亡,提示Bcl-2可能是神经母细胞瘤潜在的候选治疗靶点。     

microRNA133b的单核苷酸多态性与脑卒中的相关性的初步探讨

目的 探讨microRNA133b的SNP单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism, SNP)与脑卒中的相关性。方法 收集本院神经内科2012年9月～2016年9月1200例脑卒中患者的临床资料,将其定义为观察组,同时以1200例体检健康者作为正常对照组,观察2组血液中的microRNA133b的表达水平、microRNA133b的单核苷酸多态性以及各组中相关的临床参数。结果 观察组中脑卒中患者的饮酒史和高血压病史的比例都显著高于正常对照组(P<0.05); 观察组脑卒中患者血清总胆固醇(total cholesterol,TG)、低密度脂蛋白(Low density lipoprotein,LDLC)、空腹血糖、甘油三酯(triglyceride,TC)以及C反应蛋白的水平都显著高于正常对照组(P<0.05); 观察组脑卒中患者血清中高密度脂蛋白(High density lipoprotein,HDLC)水平显著高于正常对照组(P<0.05); 观察组脑卒中患者的microRNA133b中SNP+112A/T基因在A位点的基因频率显著高于正常对照组(P<0.05); microRNA133b的水平与血清LDLC的水平呈显著正相关(r=0.7,P<0.05)。结论 microRNA133b位点的单核苷酸位点基因多态性以及患者血清血脂代谢的紊乱可能都是脑卒中发生的重要影响因素,microRNA133b位点的单核苷酸位点基因多态性位点可能是脑卒患者潜在的分子标记物。     

黄芪多糖对阿尔茨海默病模型大鼠的疗效及其作用机制研究

目的 探讨黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对大鼠阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠的疗效及其作用机制。方法 将48只SPF大鼠随机分成3组,每组各16只:对照组、模型组和治疗组; 模型组和APS治疗组采用Aβ_25-35(80 pmol/μL)双侧脑室注射大鼠诱导AD模型,模型制备成功后APS治疗组给予APS(400 mg/kg)灌胃,1次/d,连续60 d; 对照组和模型组给予等剂量生理盐水灌胃,1次/d,连续60 d; 治疗结束后采用水迷宫实验(MWM)评价各组大鼠定位航行能力和记忆能力; MWM实验结束后处死各组大鼠获取海马行常规HE染色观察病理组织学变化,行Western-blot检测海马组织中淀粉样蛋白(amyloid peptide protein,APP)、β-淀粉样蛋白(amyloid peptide-β,Aβ)、磷酸化微管相关蛋白(Phosphorylation tau,p-tau)、糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3beta,GSK3)和蛋白磷酸酯酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)等蛋白的表达水平。结果 与模型组相比,APS治疗组可显著改善大鼠的定位航行能力(P<0.01)与学习记忆能力(P<0.01); HE染色表明APS治疗组可修复Aβ_25-35所致的大鼠海马损伤; Western-blot表明与模型组相比,ASP治疗组APP,Aβ,p-tau,GSK3β和BACE1的蛋白水平下调(P<0.05,P<0.01,P<0.01,P<0.05,P<0.01),PP2A 的蛋白水平上调(P<0.05)。结论 APS对Aβ25-35所致的AD具有保护作用。