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1.
Q开关Nd:YAG激光治疗颧部褐青色痣161例 总被引:1,自引:0,他引:1
颧颞部褐青色痣(nevus fuscoceruleus zygomaticus NFZ)亦称Hori痣、获得性双侧太田痣样斑(acquired bilateral nevusof Ota-Likemacules),是一种波及到真皮的色素增生性疾病,好发于中青年女性[1],影响面部美观。2003年5月~2006年5月,我们采用Q开关Nd:YAG激光倍频532nm治疗颧部褐青色痣患者161例,取得了较好疗效,现报道如下。 相似文献
2.
为克服传统剥脱性和非剥脱性激光治疗的不足,2003年Huzaira M等[1]首次提出局灶性光热作用(fractional photothermolysis,FP)理论,据此设计的点阵激光随之应运而生. 相似文献
3.
目的总结胰岛素瘤的诊断方法和外科治疗效果。方法回顾性分析近26年来收治的胰岛素瘤137例患者的临床资料。结果男77例,女60例。137例均具有典型的Whipple三联症。B超,CT,MRI检查的阳性率分别为35.1%,67.9%,58.1%。126例手术治疗患者中,102例(80.9%)行胰岛素瘤摘除术,4例(3.2%)行胰十二指肠切除术,16例(12.7%)行胰体尾切除术,另外4例(3.2%)行开腹探查术。切除的122例肿瘤中,良性占96.7%,恶性3.3%;单发肿瘤98.4%,多发1.6%。86.9%肿瘤直径≤2.0cm。13.1%肿瘤位于胰头;位于胰体和胰尾者分别为46.7%和40.2%。结论Whipple三联症,结合IRI,IGR,C-肽,以及胰岛素原的检测水平,可作为胰岛素瘤的定性诊断依据。胰岛素瘤的定位诊断仍很困难,联合应用多种影像学检查方法有助于提高检出率。治疗首选肿瘤摘除术,如果术中探查未能找到肿瘤,不宜盲目行胰体尾切除术,应排除其他原因所致低血糖症,同时进一步完善影像学检查方法,明确定位后,再考虑二次手术治疗。 相似文献
4.
目的分析胰岛素瘤胰岛素水平正常的原因,以提高其诊断水平。方法对我院1982年6月至2005年10月诊断为胰岛素瘤,且胰岛素水平检测结果在正常范围内的12例进行回顾性分析。结果12例患者均出现空腹或发作性低血糖症状,连续检测血糖,至少1次血糖值〈2.8mmol/L。同期检测外周静脉血中免疫反应性胰岛素(IRI)水平均〈25mU/L。周围静脉血中免疫反应性胰岛素/血糖比值(IGR):〈0.3者5例,〉0.3者7例。12例中8例进行了血清C-肽检测,6例高于正常。结论少数胰岛素瘤患者的血胰岛素可在正常范围内,血胰岛素水平正常不能排除胰岛素瘤的诊断。 相似文献
5.
6.
7.
长脉冲Nd:YAG激光非侵入性治疗皮肤浅表静脉畸形 总被引:5,自引:0,他引:5
目的前瞻性研究长脉冲1064nm Nd:YAG激光非侵入性治疗皮肤浅表静脉畸形的疗效。方法22例不同部位皮肤浅表静脉畸形患者接受长脉冲1064nm Nd:YAG激光治疗,6mm直径光斑,7~8ms双脉宽,脉冲间隔20ms,140~150J/cm2能量,接触式冷却,治疗间隔3周至1个月,治疗后1、6个月随访,评价病灶清除率分为五级。结果22例患者完成治疗,最多治疗5次。随访6个月,96.3%浅表静脉畸形获得76%~100%的清除,37%获得病灶的完全清除,未见复发。治疗部位无一例发生紫癜,治疗后8例(38.1%)出现红斑,1d至1个月消退。无色素改变和形成。结论长脉冲1064nm Nd:YAG激光能有效安全地治疗皮肤浅表静脉畸形,选择性地清除浅表血管,并使用接触冷却系统保护表皮,减少紫癜发生及色素改变和瘢痕的形成,达到理想的美容效果。 相似文献
8.
葡萄酒色斑的治疗进展 总被引:2,自引:0,他引:2
葡萄酒色斑(port wine stains,PWS)又称鲜红斑痣,是一种常见的先天性毛细血管畸形。组织学上,PWS位于真皮浅层,由许多异常扩张的成熟毛细血管组成,不伴有明显的内皮细胞增殖。由于PWS没有自发消退迹象,因此给患者和家庭带来巨大的社会心理压力。[第一段] 相似文献
9.
目的:探讨云芝多糖(CVPS)-CVPS-B对氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的巨噬细胞(RAW264.7)单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达的影响,及对核因子-κB(NF-κB)和细胞内谷胱甘肽(GSH)的调控作用。方法:应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定RAW264.7细胞MCP-1 mRNA的表达;凝胶滞留法(EMSA)测定NF-κB的结合活性;荧光分光光度法测定细胞内GSH的活性。结果:CVPS-B呈剂量依赖性抑制ox-LDL诱导的RAW264.7细胞MCP-1 mRNA的表达。应用GSH 特异性消耗剂buthionine-[S,R]-sulfoximine (BSO),ox-LDL不能诱导RAW264.7细胞MCP-1 mRNA的表达。CVPS-B抑制ox-LDL诱导RAW264.7细胞内GSH活性下降。CVPS-B呈剂量依赖性抑制 ox-LDL诱导的RAW264.7细胞NF-κB活性;在完全消耗GSH的RAW264.7细胞,ox-LDL不能诱导NF-κB的活性。结论:CVPS-B可抑制ox-LDL诱导RAW264.7细胞MCP-1 mRNA的表达;其抑制作用可能通过GSH/NF-κB的调控。 相似文献
10.