排序方式: 共有5条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1
1.
目的:综合分析彩超判断子宫内膜厚度在绝经后妇女子宫内膜癌中的诊断效果。方法:在2014年8月至2016年8月选取我院收治的120例绝经后阴道出血妇女患者临床资料作为研究对象,其中有30例子宫内膜癌患者(A组)、30例子宫内膜增生患者(B组)、30例子宫内膜炎患者(C组)以及30例正常子宫内膜患者(D组)。分析四组患者的平均子宫内膜厚度、内膜均匀厚度以及血流特征等参数指标。结果:A组患者子宫内膜厚度显著高于B、C、D三组患者(P0.05);A组患者与B、C、D三组患者的内膜均匀程度比较无统计学意义(P0.05);A组患者血流特征≤4的比例显著高于B、C、D三组患者(P0.05)。结论:彩超判断子宫内膜厚度在绝经后妇女子宫内膜癌中的诊断效果比较高。 相似文献
2.
3.
4.
目的:探讨JAK2激酶(Januskinase2,JAK2)特异性抑制剂AG490(tyrphosin AG490)对人宫颈癌Hela细胞增殖,凋亡及侵袭转移能力的影响及其机制.方法:用不同浓度的JAK2激酶抑制剂AG490处理Hela细胞,MTT法检测细胞增殖状况,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡,Western Blot检测信号传导与转录激活因子3(Stat3)、磷酸化Stat3(P-Stat3)、基质金属蛋白酶-2(Mmp-2)和血管内皮生长因子(Vegf)蛋白的表达.结果:AG490能明显抑制宫颈癌Hela细胞增殖,使细胞周期阻滞,促进宫颈癌Hela细胞凋亡,并可使P-Stat3,Mmp-2和Vegf的蛋白表达水平明显降低.结论:AG490通过阻断JAK2/STAT3信号通路活化,抑制Hela细胞增殖,促进其凋亡,同时下调P-Stat3,Mmp-2和Vegf表达,抑制宫颈癌Hela细胞侵袭转移能力.阻断JAKs/STATs信号转导通路可能成为治疗宫颈癌及抑制其侵袭转移的一种新的策略. 相似文献
5.
目的:探讨信号传导和转录激活因子3(Stat3)通路与人宫颈癌Hela细胞增殖、凋亡的关系,明确以Stat3为靶向的信号传导通路调控Hela细胞增殖、凋亡的分子机制。方法:人宫颈癌Hela细胞用酪氨酸激酶(JAK)抑制剂AG490处理,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖;流式细胞仪(FCM)测细胞凋亡及细胞周期;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测JAK2、Stat3、磷酸化Stat3(p-Stat3)、CyclinD1、Survivin的表达。结果:人宫颈癌Hela细胞中Stat3、p-Stat3、JAK2呈阳性表达。AG490呈时间和剂量依赖的方式抑制Hela细胞的增殖,促进其凋亡(P<0.05)。Western blot检测显示p-Stat3、CyclinD1、Survivin的表达水平随作用剂量的增大而逐渐下降(P<0.05),Stat3的表达未见明显变化(P≥0.05)。结论:Stat3信号转导通路与宫颈癌Hela细胞的增殖、凋亡密切相关,可能通过其下游靶基因蛋白CyclinD1、Survivin发挥作用。阻断Stat3信号通路可能为宫颈癌的防治提供一种新的策略。 相似文献
1