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1.
何敏陈辉树常娟周剑峰张占国王立荣 《白血病.淋巴瘤》2015,(5):305-307
目的 探讨儿童滤泡性淋巴瘤(PFL)的临床病理特征及发生机制,以提高对PFL的认识和病理诊断水平.方法 患儿,男性,10岁,不明原因右颈部淋巴结肿大(直径1.5 cm),手术切除;结合临床表现、组织病理学、免疫组织化学及基因重排检测与分析,并复习相关文献对缺乏套细胞区PFL的病理形态发生机制进行探讨.结果 显微镜下淋巴细胞呈弥散增生,可见较多不规则或地图样分布略显浅染的区域,未见套细胞区;组织学呈高级别;PCR-IgH基因重排检测阳性,TCRγ-,EBER原位杂交阴性.结论 缺乏套细胞区的PFL较为少见,病理形态特殊,其发生机制仍有待进一步深入研究. 相似文献
2.
目的 探讨伴有滤泡的非特殊型外周T细胞淋巴瘤(简称伴滤泡的PTL-U)的临床病理学特点.方法 对18例伴滤泡的PTL-U和8例淋巴结反应性增生患者进行临床资料分析并对14例伴滤泡的PTL-U患者进行随访;应用目镜测微尺对这些患者的淋巴结石蜡包埋切片进行形态学半定量观测、免疫表型分析及分子生物学检测.结果 (1)伴滤泡的PTL-U患者中位年龄53岁(4~73岁),男:女=1.57:1.就诊时均以淋巴结肿大为主要表现,伴B症状(发热、盗汗、体重减轻)8例;(2)数量及大小不等、形态不一的滤泡增生;(3)T区扩大,有数量不等、中等大小、胞质透明的肿瘤细胞浸润,易见核分裂象,平均(59.83±14.39)个/mm2[显著高于对照组(15.50±12.32)个/mm2,P<0.05];(4)免疫组织化学示T区主要为弥漫性较单一的T细胞增生占绝对优势;(5)T区Ki-67阳性率均值为(38.24±13.42)%/mm2[(23.7%~63.0)%/mm2][显著高于对照组(17.67±8.84)%/mm2,P<0.05];(6)TCR基因重排检出率71.4%(10/14).结论 伴滤泡的PTL-U形态学特点具有相对的特征性,结合病理形态、免疫表型及临床表现,绝大部分病例是可以诊断的,少数不典型者采用PCR检测基因重排可进一步明确诊断,仍无法确诊者需要长期随访根据病情变化确诊. 相似文献
3.
目的:研究血液病患者骨髓间质超微病理特点。方法:透射电子显微镜观察13例血液病患者骨髓活检组织。结果:所有患者髓窦、造血岛和血管关系紊乱,成纤维细胞增多;部分患者出现成纤维细胞活化和肌成纤维细胞转化,与胶原积聚和不定形细胞外基质增多相关。白血病患者骨髓同时存在白血病细胞增生和破坏;骨髓增生异常综合征粒、红细胞凋亡显著,嗜酸粒细胞增多;真性红细胞增多症骨髓晚幼红裸核增多,巨噬细胞吞噬活跃;原发性骨髓纤维化骨髓嗜酸粒细胞和巨核细胞释放大量致密颗粒。结论:血液病患者骨髓结构紊乱,成纤维细胞不同程度增生,成纤维细胞活化和肌成纤维细胞转化与细胞外基质积聚相关;纤维细胞的多克隆增生和纤维化可能继发于大量血细胞破坏和活性物质释放引起的炎性反应。 相似文献
4.
5.
6.
乳腺癌微血管密度与临床病理特征和预后的关系 总被引:2,自引:1,他引:2
目的 观察乳腺癌组织中微血管密度 (microvesseldensity ,MVD) ,分析其与临床病理特征的关系及对预后的影响。方法 采用免疫组织化学方法 (Immunohistochemistry ,IHC)检测 4 7例手术切除的乳腺癌组织中微血管密度 (MVD) ,并与临床病理特征及预后进行统计分析。结果 肿瘤组织中 2 0 0倍视野内微血管计数范围为 2 1~ 89,平均为 4 3.13± 15 .4 0 ,中位数为 4 2。淋巴结转移 >3个者微血管密度明显增高 ,与淋巴结阴性者有极显著性差异 (P <0 .0 1) ;复发转移者较无病生存者微血管密度明显增高 (P <0 .0 1) ,而与月经状况、肿瘤大小、组织分级和激素受体状况无关 (P >0 .0 5 )。Kaplan -Meier生存分析结果表明 :高MVD(>4 2 )和低MVD(≤ 4 2 )两组总生存期 (overallsurvival,OS)和无病生存期 (diseasefreesurvival,DFS)均有显著性差异 ,分别为P <0 .0 1和P <0 .0 5。Cox风险比例模型单因素分析表明 :肿瘤大小、淋巴结转移和微血管密度是影响OS和DFS的独立预后因素 (P <0 .0 5 ) ,而多因素分析则上述各种因素均无明显相关性。结论 MVD与淋巴结的转移数目、复发转移状态、无病生存和总生存相关 ,有可能成为乳腺癌另一预后预测因素。 相似文献
7.
8.
陈辉树 《国际输血及血液学杂志》1983,(3)
作者报告了2例骨髓增生性疾病急变及最终成为巨核细胞白血病的动态临床表现,并对巨核细胞白血病与其他骨髓增生性疾病的关系及对巨核细胞白血病的治疗进行了讨论。例1、61岁,男,诊断为骨髓纤维化。由于血小板减少,血红蛋白减低,腹部不适,而行切脾。脾重2,235g,组织学特点为髓样化生。染色体研究,未见异常,亦朱见Ph~1染色体。白细胞硷性磷酸酶记分为243及198(正常15~70)。此后患者先以马利兰治疗,继因疾病发生急变改用阿糖胞苷及输血治疗。死前7个月血中开始出现小巨核细胞。临死前血小板计数超过10×10~(12)/L,并有很多不典型的巨型血小板。 相似文献
9.
肝炎相关再生障碍性贫血的临床特征 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 了解肝炎相关再生障碍性贫血(HAAA)在重型再生障碍性贫血(SAA)中所占比例并探讨其临床特征。方法 观察近五年我科新诊治的SAA患者中HAAA所占比例,并采用病例对照方法探讨HAAA患者与非肝炎相关的SAA患者在临床表现、血常规、骨髓象、病毒血清学表现、肝功能检测结果、T淋巴细胞免疫功能及疗效和预后方面的异同。结果 ①HAAA占SAA的比例为3. 3%。②HAAA与非肝炎相关的SAA患者治疗前血常规、骨髓象、成分输血量无明显差异; 13例HAAA中12例(92. 3% )甲、乙、丙型肝炎病毒检查阴性, 1例( 7. 7% )乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)、e抗原(HBeAg)阳性; 12例(92. 3% )HAAA患者在急性黄疸型肝炎后丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平明显下降时发病;HAAA组CD4+淋巴细胞比例显著降低(P<0. 05 ),CD8+淋巴细胞比例显著增高(P<0. 05),CD4 /CD8比值显著降低(P<0. 05);治疗后6个月内, 与非肝炎相关的SAA比较,HAAA组早期感染率显著增高(84. 6%对42. 3%,P<0. 05)、感染相关病死率显著增高(61. 5%对15. 4%,P<0. 05);HAAA组2年生存率显著降低(16. 6%对83. 2%,P<0. 01)。结论 HAAA约占同期SAA3. 3%;大多数HAAA可能由非甲、非乙、非丙型肝炎病毒所引起;与非肝炎相关的SAA相比,HAAA患者T淋巴细胞免疫异常更明显, 相似文献
10.
经粒细胞集落刺激因子动员的正常供者自发性脾破裂一例——附文献复习 总被引:1,自引:1,他引:1
目的讨论异基因外周血造血干细胞移植过程中粒细胞集落刺激因子(G—CSF)的不良反应及其动员的正常供者的安全问题。方法报道国内第1例经G—CSF动员的正常供者自发性脾破裂,并进行相关文献复习。结果本文供者和3例文献报道的供者,在G—CSF动员后脾脏均增大并发生自发性脾破裂;1例文献报道的供者,在G—CSF动员后脾脏未增大,但也出现自发性脾破裂。结论供者在G—CSF动员、采集过程中、采集后出现腹痛、头昏时应警惕脾破裂的发生。 相似文献