感染与荨麻疹北大核心CSCD

急性或慢性荨麻疹的发病与感染均有较为密切的关系.涉及到的病原体包括病毒、细菌、真菌、支原体、衣原体、寄生虫等,感染的类型包括急性感染、慢性感染、局部感染和全身性感染等[1].到目前为止,感染引发荨麻疹缺乏大样本多中心的临床证据,其机制也不十分清晰.积极抗感染治疗对缓解荨麻疹的症状、缩短病程、减少复发的价值仍存在较大的争议.本文就有关问题简述如下.     

老年性慢性荨麻疹的临床特点及治疗选择北大核心CSCD

荨麻疹是以风团和瘙痒以及伴或者不伴血管性水肿为主要临床表现的常见皮肤病。国内外指南将反复发作超过6周的荨麻疹划归为慢性荨麻疹,根据诱发因素不同又分为慢性自发性荨麻疹和可诱导性荨麻疹。目前非常缺乏老年人群体中慢性荨麻疹的研究。老年人独特的生理机能变化、常伴发系统疾病和服用大量药物等,使得老年性慢性荨麻疹不但临床表现更为复杂,且治疗也具有一定的挑战性,因此更应受到关注。     

T-SPOT.TB检测对诊治结核感染相关脂膜炎患者的价值

目的 探索结核感染T细胞斑点试验(T-SPOT.TB)检测用于脂膜炎患者中结核感染病因分析的价值.方法 回顾性分析2011-2013年我院159例病理诊断为脂膜炎并进行T-SPOT.TB检测的患者的临床及组织病理资料,并对其中的92名患者进行3年的随访,31名健康人作研究对照.结果 脂膜炎中T-SPOT.TB检查阳性率为76.1％,显著高于正常人群(9.7％,P＜0.001);抗结核治疗患者有效率为75.3％,复发率为20.0％,其中完成6个月疗程的患者复发率显著低于3个月内停药的患者(P＜0.05).结论 T-SPOT.TB检测对于查找结核感染相关的脂膜炎患者有一定的价值.     

慢性可诱导性荨麻疹的治疗进展

【摘要】 慢性可诱导性荨麻疹（CIndU）的发病机制目前尚未完全清楚,仅仅靠针对诱因的规避常常无法达到满意的症状控制效果。近年来国内外在CIndU的治疗方面取得一定进展,如传统的抗组胺药、非抗组胺药、生物制剂及小分子靶向药等药物治疗,以及诱因脱敏治疗等物理治疗等,本文对这些进展进行全面系统的梳理和总结。     

荨麻疹外周血细胞因子表达模式研究进展

荨麻疹的类型多样,发病机制也各不相同.细胞因子在外周血中的水平充分反应疾病的炎症水平及发病机制所牵涉的效应细胞.在急性荨麻疹中,Th2系列因子的高表达证实了急性荨麻疹的过敏性,大量促炎症因子的高表达反映出急性荨麻疹的炎症性.在慢性荨麻疹中,透过外周血细胞因子的表达水平可以发现,不仅Th1/Th2失衡、还有Th17、Tc17和Th9的活化、促炎症因子和趋化因子的广泛激活和非炎症非免疫系统等均参与了慢性荨麻疹的发生发展过程.自体血清皮肤试验不同反应性的慢性荨麻疹的细胞因子表达模式差异也逐渐被证实.除此之外,可诱导性荨麻疹,如寒冷性荨麻疹和延迟压力性荨麻疹等在部分细胞因子表达上也存在差异.     

富马酸氯马斯汀注射液治疗急性荨麻疹多中心随机双盲对照研究

目的 评价富马酸氯马斯汀注射液治疗急性荨麻疹的有效性和安全性。 方法 选择急性荨麻疹患者为研究对象,采用多中心随机双盲研究设计,试验组肌内注射富马酸氯马斯汀注射液（2 mg/次）,对照组肌内注射马来酸氯苯那敏注射液（10 mg/次）,均每12 h 1次,共2次,观察24 h。评价疗前及疗后症状体征总积分、各时间点总有效率、各症状体征改善率和基本缓解率,观察不良反应。 结果 入组144例患者,试验组和对照组各72例,138例纳入疗效分析。试验组有效率为78.87％（56/71）,对照组有效率为77.61％（52/67）,两组比较差异无统计学意义（χ2 = 0.02,P > 0.05）;首次注射后1 h,两组瘙痒、风团大小和数量及风团水肿程度改善率差异均无统计学意义（均P > 0.05）;两组各症状体征的基本缓解率在各时间点比较差异均无统计学意义（均P > 0.05）。两组常见的不良反应有嗜睡、口干、头痛、头晕等,其中试验组嗜睡的发生率为11.11%（8/72）,对照组为20.14%（15/72）,差异有统计学意义（χ2 = 4.451,P < 0.05）。 结论 富马酸氯马斯汀注射液可有效控制急性荨麻疹症状,且其嗜睡的发生率低于马来酸氯苯那敏。     

倍增浓度的依巴斯汀有效抑制肥大细胞脱颗粒及细胞因子释放

目的研究依巴斯汀对肥大细胞活化剂C48/80体外诱导肥大细胞脱颗粒和细胞因子释放效应的影响,探讨依巴斯汀治疗荨麻疹的作用机制。方法依巴斯汀处理C48/80诱导活化的肥大细胞,通过MTT法检测细胞活力,β-氨基己糖苷酶脱颗粒试验检测细胞脱颗粒效应,ELISA法检测细胞分泌TNF-α、IL-4、IL-1β、LTB4、LTE4和组胺水平,q-PCR检测肥大细胞MCP-1、MCP-3、eotaxin、TNF-α、IL-4、IL-1β、IL-5及IL-6 m RNA表达水平。结果依巴斯汀浓度加倍处理肥大细胞能抑制其脱颗粒,其中4倍浓度(4×10^-4mmol/L)时抑制脱颗粒有极其显著差异(P<0.001)。依巴斯汀能抑制肥大细胞分泌IL-1β、TNF-α、IL-4、LTE4和组胺,但LTB4分泌没有差异;以浓度依赖方式显著抑制MCP-1、MCP-3、eotaxin、TNF-α、IL-4、IL-1β、IL-5及IL-6在m RNA表达(P<0.001),其中4倍和8倍剂量效应最显著,但二者抑制效果相当。结论依巴斯汀能显著抑制C48/80诱导肥大细胞脱颗粒、细胞因子和趋化因子的转录表达从而抑制炎症过程,但4倍浓度抑制效果最好,故研究结果为临床荨麻疹治疗提供了新思考。     

奥马珠单抗在H1抗组胺药物治疗下症状仍反复的慢性自发性/特发性荨麻疹治疗中的有效性和安全性：一项随机、对照研究

Sarbjit等的一项名为ASTERIA I的随机、双盲、对照试验,评价了奥马珠单抗在难治性慢性自发性荨麻疹治疗中的有效性和安全性……